Роль герпеса в акушерской патологии
ММА им. Сеченова И. М.
Кафедра акушерства и гинекологии I
лечебного факультета
РЕФЕРАТ по теме:
“РОЛЬ ГЕРПЕТИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИИ
В АКУШЕРСКОЙ ПАТОЛОГИИ. ”
Студент:
Кокоткин И. Ю.
VI курс, 23
группа, I л/ф
Преподаватель:
доцент
Ниязова
М. А.
(С) Москва 2000
РОЛЬ ГЕРПЕТИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИИ
В АКУШЕРСКОЙ ПАТОЛОГИИ.
Введение: В
настоящее время ученым удалось обнаружить более 70 разновидностей герпес –
вирусов. Доказанной патогенностью для человека обладают лишь 8 из них:
ВПГ –1, ВПГ – 2, ВЗВ, ЦМВ, ВЭБ, ВГЧ – 6, ВГЧ – 7, ВГЧ – 8.
В связи с акушерской патологией интерес представляют три
вируса – ВПГ – 1, ВПГ – 2, относящиеся к семейству alfeherpesviridae
и ЦМВ – представитель betaherpesviridae.
Жизнедеятельность в организме больной этих внеклеточных форм жизни ведет к
фетоплацентарной недостаточности, врожденным уродствам плода, хроническому
невынашиванию беременности, поражению ребенка в неонатальном периоде. Учитывая
безудержный рост в настоящее время герпесвирусных инфекций, эта тема достаточно
актуальна!
|
Морфология возбудителя: Сердцевина вирусов состоит
из 2х цепочечной молекулы ДНК. Капсид выстроен из 260 кирпичиков –
капсомеров. Молекулярная масса вирусов семейства alfeherpesviridae
составляет около 100 х 106 Дальтон, а ЦМВ вируса – 150 х 106
Дальтон. Вирусы тропны к эпителиальной, нервной и лимфоидной ткани.
|
Эпидемиология:
полномасштабные эпидемиологические исследования проводились лишь в США в
середине 80 годов и были связаны с эпидемическим характером заболеваемости.
Было выявлено, что чаще вирусы поражают женщин раннего репродуктивного периода
от 16 до 22 лет, не имеющих постоянного полового партнера. Уровень
заболеваемости коррелировал с социальным положением, уровнем образования и
расой пациентов. Основной контингент заболевших составляли представители
социально неблагополучных групп, с низким уровнем образованности, и черным
цветом кожи. Количество инфицированных ВПГ – 1 и ВПГ – 2 в США на конец 1999
года более 50 000 000 человек
В
РФ до 1996 года в связи с низкой выявляемостью заболевания диспансерного учета
больных не производилось. По данным на конец 1997 года на территории Российской
Федерации было официально зарегистрировано более 230 000 больных ВПГ – 1, ВПГ –
2.
Передача
вируса осуществляется половым путем и вертикально.
По
мере синтеза в клетке сателлите вирусной ДНК начинается ее транспортировка по
эндоплазматическому ретикулюму к мембране клетки. По ходу движения из
ретикулюма начинает образовываться капсид вириона. Основная часть вирусного
капсида образуется из мембраны клетки, через которую путем пиноцитоза вирус
выделятся во внешнюю среду. За 5 часов вирусные частицы заполняют клетку,
происходит механическое раздавливают лизосом, содержимое которых изливается в
полость клетки, происходит некроз по типу баллонной дистрофии, клетка
разбухает.
Покидая
клетку, вирус необратимо изменяет рецептурный аппарат клетки, что делает
вирионы “видимыми” для иммунной системы. К пораженной клетке, “стягиваются”
ПЯЛ, и NK. Под действием NK
мембрана клетки разрушается и вирус попадает в межклеточное пространство. В 0,2
мл инокулята находится до 10 * 106 вирусных частиц.
В
дальнейшем HSV попадает в кровь, лимфатическую жидкость
и в нервные волокна.
Период
виремии в крови у иммунокомпетентных лиц, как правило, не продолжителен –
около 24 часов. С виремией связаны соматические проявления: температура,
лихорадка, головная боль и тошнота. Далее с током аксоплазматической жидкости
вирусные частицы попадают в паравертебральные сенсорные ганглии, где
непродолжительное время размножаются. В последующем в ганглиях вирусы теряют
капсид и остаются в ядре нервных клеток в виде свободных нитей ДНК, что
по-видимому, обуславливает латенцию.
В
теории латенция может продолжаться неопределенно долго, но на практике вирусная
инфекция рецидивирует. Вирусная ДНК имеет участок, самостоятельно запускающий
репликацию вируса. Механизмы прерывания латенции не ясны. Если ранее их
связывали с падением титра противовирусных антител и снижением других факторов
гуморального иммунитета, то в настоящее время эта точка зрения имеет много
противников, которые утверждают, что рецидивирование герпетической инфекции
возможно при нормальном состоянии иммунной системы.
КЛИНИКА
ВПГ –1,2 ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ: если до середины 70 гг. считалось, что
герпесвирусные инфекции, способны вызывать лишь неонатальный герпес, когда
ребенок заражается во время родов, проходя по инфицированным половым путям
больной матери. Как и в предыдущем случае, вирус через кожу попадает в кровь,
порождая воспаление мозга - энцефалит, в 90 % случаев инвалидизирующий ребенка,
гидро/микроцефалию, некроз отдельных участков мозга.
Новорожденный
выглядит почище главных героев триллеров Альфреда Хичкока: кожа
имеет сине-зеленый оттенок, маленькое тельце покрыто болезненными пузырями,
заполненными бесцветной жидкостью, которые изъязвляясь, образуют кровоточащие
язвочки. Глаза воспалены, все время слезятся, селезенка увеличивается до
гигантских размеров, возможны кровотечения из желудочно - кишечного тракта,
кровоизлияния в кожу,
|
|
нарушение
функций головного мозга. Зачастую поражение герпесом приводит к присоединению
вторичной инфекции и сепсису.
Несмотря на проводимое лечение ацикловиром, 50% младенцев в странах
Европы гибнут. В России в силу дороговизны и относительной недоступности
ацикловира погибает (по данным проф. Иванова О. Л.) до 70 - 80% детишек. Но
даже в случае выздоровления часть детей из-за поражения головного мозга
становится психически неполноценными.
В середине
1970 годов было достоверно установлено, что активация вируса в I половине беременности является причиной гибели зародыша. Ее
последствия могут привести к возникновению у плода пороков развития.
Если
говорить об интранатальном герпесе, то следует отменить, что существует три
основных механизма инфицирования плода ВПГ-2:
- вирусы из влагалища и шейки матки могут проникать к плодному яйцу восходящим
путем или эмбрион может быть инфицирован во время имплантации инфицированной
спермой;
- трансплацентарный переход вирусов к плоду при наличии их в крови беременных;
- заражение плода при прохождении через инфицированные родовые пути.
Последствиями
герпетической инфекции являются гибель зародыша, пороки развития (микроцефалия,
хориоретинит, дисплазия сетчатки, микрофтальмия, помутнение хрусталика, пороки
сердца, гепатоспленомегалия, поражение отдельных органов и систем).
При
совпадении первичного эпизода заболевания генитального герпеса с I или III
триместром беременности в 40-50% случаев наблюдается либо мертворождение, либо
рождение ребенка с врожденным поражением мозга (микроцефалия и другие
аномалии). Поэтому, согласно рекомендациям ВОЗ, при первичном эпизоде
заболевания, особенно в случае первичной инфекции в I триместре, целесообразно
беременность прервать.
При
рецидивирующем герпесе риск инфицирования плода составляет всего 0,8%, что
объясняется пассивной передачей материнских антител, более низкими титрами
вируса и более коротким периодом его воздействия. В этих случаях беременность
следует сохранить.
Наибольшую
значимость в плане возможного инфицирования плода имеют атипично протекающие
формы хронической генитальной герпетической инфекции. В 70% случаев дети с
неонатальным герпесом рождаются именно от матерей с атипичными или
бессимптомными формами ГГ, при том, что частота бессимптомного носительства
ВПГ-2 составляет в различных популяциях 0,5-8%. Смертность новорожденных от
неонатального герпеса в этой группе составляет 50-70%; из выживших
новорожденных здоровыми остаются только 15%.
Таким
образом, становятся понятны социальная значимость для нашей страны проблемы
генитальной герпетической инфекции и ее неблагоприятный вклад в заболеваемость
и перинатальные потери.
Взгляд на
этот возбудитель как на исключительно латентный вирус пересмотрен и признана
его этиологическая роль в развитии заболеваний матери, плода и новорожденного.
Общепризнанно, что наиболее частой причиной патологического состояния плода
является нарушение функции плаценты. Первичный эпизод генитального герпеса,
совпавший с беременностью, а также активация латентной инфекции чреваты
проникновением вируса в плаценту, воздействием на нее с развитием деструктивных
процессов и как следствие этого – плацентарной недостаточностью, степень
выраженности которой зависит от уровня развития компенсаторно-приспособительных
реакций в системе мать–плацента–плод. Особенности строения плаценты позволяют
вирусам размножаться в ней в больших количествах. Характер изменений в последе
зависит как от патогенности возбудителя и способа его размножения, так и от
состояния макроорганизма, длительности течения инфекционного процесса и путей
инфицирования.
ЦМВ-инфекция:
В отличие
от герпетической инфекции, вызываемой HSV – 1,2
цитомегаловирусная инфекция течет бессимптомно! Передается ЦМВ инфекция половым
путем. Место персистенции – шейка матки вируса. Клинически может
манифестировать белесовато-голубоватыми выделениями из половых путей,
эндометритом, сальпингитом или цервицитом.
Для
ЦМВ –инфекции характерно рекурентное течение – рецидив сменяется ремиссией,
ремиссия – рецидивом. Во время рецидива ЦМВ оказывает прямой цитопатический
эффект: разрушает структуры человеческой клетки, вызывая образование комочков
из ядер, митохондрий, эндоплазматической сети, аппарата Гольджи, лизосом .
|
Клетка
человеческого тела, как тонущий корабль, наполняется подзавязку жидкостью и
сильно разбухает. Врачи за такое свойство называют ее "совиным
глазом", а болезнь цитомегалией.
Диагностика:
Клиническая картина and/or
серология and/or ПЦР.
Лечение HSV – 1.2 инфекции зависит от клинической формы инфекции:
-
Профилактика антенатального инфицирования плода.
Планирование
беременности: Санация очагов хр. Инфекции. Неспецифическая иммуномодулирующая
терапия. Во II триместре – гипериммуный гамма глобулин
и/или ациклические нуклеозиды (Валтрекс 500 Мг – 1 раз в день; Фамвир 125 Мг –
1 раз/день).
-
Профилактика неонатального герпеса:
II – III триместр - . Во II триместре – гипериммуный гамма глобулин и/или ациклические
нуклеозиды (Валтрекс 500 Мг – 1 раз в день; Фамвир 125 Мг – 1 раз/день).
Родоразрешение
путем кесарева сечения при наличии рецидива заболевания или персистенции вируса
на слизистых.
Лечение
HZV –
До
наступления беременности
Декарис
в течение 7 недель по 1 таблетке в течение 7 дней.
Т-активин
по 1 амп. В течение 10 дней ежедневно, реаферон. – На фоне иммунограммы. Хорошо
зарекомендовал себя цитотекс - немецкий гипериммунный гамма – глобулин
ИСПОЛЬЗОВАННАЯ
ЛИТЕРАТУРА:
1.Журнал “Проблемы Репродукции” № 3/99 Роль генитальной
герпетической инфекции в развитии плацентарной недостаточности В.Л.
Тютюнник, З.С. Зайдиева, Н.И. Бубнова Научный центр акушерства, гинекологии
и перинатологии РАМН, Москва
2. Герпес.
Патогенез и лабораторная диагностика. Руководство (1999) В. А. Исаков, В. В. Борисова, Д. В. Исаков Лань , 192 стр 3.
3. Иммунитет
и генитальный герпес (1997)
Г. Т. Сухих, Л. В. Ванько, В. И. Кулаков НГМА, 224 стр
4. Материалы
сервера www.herpes.ru
Похожие работы на - Роль герпеса в акушерской патологии
|