Кетоацидотическая кома
Кетоацидотическая кома.
Кетоацидотическая кома – опасное для жизни осложнение
сахарного диабета, при котором метаболические нарушения, свойственные данному
заболеванию, достигают критической степени и сопровождаются глубокими
нарушениями гомеостаза и расстройством функции органов и систем.
Кетоацидотическая кома наблюдается у 1-6% больных, госпитализированных с
сахарным диабетом, а более 16% пациентов, страдающих инсулинзависимым сахарным
диабетом, погибают именно от кетоацидоза или кетоацидотической комы. В основе
патогенеза комы – нарастающая недостаточность инсулина. Ей предшествует
диабетический кетоацидоз. Это состояние может быть вызвано несколькими
факторами:
¨ Интеркуррентные заболевания – острые воспалительные
процессы, обострения хронических заболеваний, инфекционные заболевания
¨ Хирургические вмешательства и травмы
¨ Нарушения режима лечения: недостаточное введение,
смена препарата, нарушение в технике инъекции инсулина
¨ Эмоциональные стрессовые ситуации
¨ Беременность
¨ Нарушение диеты, в частности, злоупотребление жирной
пищей
¨ Прекращение введения инсулина с суицидальной целью
В развитии диабетического кетоацидоза выделяют три
стадии, последняя из которых и есть кетоацидотическая кома.
Первая стадия или кетоацидоз первой степени. Ведущую роль в патогенезе, как уже отмечалось, имеет
абсолютная инсулиновая недостаточность, которая приводит к снижению утилизации
глюкозы инсулинзависимыми тканями. В крови развивается гипергликемия, а в
тканях – тяжёлый энергетический «голод». Это способствует резкому повышению
уровня всех контринсулиновых гормонов в крови (глюкагон, кортизол,
катехоламины, СТГ, АКТГ), активации липолиза, гликолиза и протеолиза, что ведёт
к образованию субстратов для гюконеогенеза в печени и почках. Глюконеогенез в
сочетании с нарушением утилизации глюкозы тканями является важнейшей причиной
быстро нарастающей гипергликемии, повышения осмолярности плазмы,
внутриклеточной дегидратации и осмотического диуреза. Ещё одним обязательным
фактором патогенеза является активация образования кетоновых тел. Дефицит
инсулина и избыток гормонов приводит к интенсивному липолизу и увеличению
содержания свободных жирных кислот, которые являются кетогенным субстратом.
Кроме того, синтез кетоновых тел происходит из «кетогенных» аминокислот
(изолейцин, лейцин и валин), которые накапливаются в результате избыточного
протеолиза. Накопление ацетил-КоА, ацетоацетата и b-оксибутирата ведёт к истощению щелочных резервов крови и развитию
метаболического ацидоза. Процесс усугубляется и тем, что периферическая
утилизация и экскреция кетоновых тел с мочой снижается в связи с дегидратацией
и олигурией, сменившей полиурию.
Вторая стадия или прекоматозное состояние. Усиливается катаболизм белка Þ нарушается азотистый баланс и развивается азотемия.
Клеточная дегидратация сменяется сначала внеклеточной, а затем и общей
дегидратацией организма. Снижается тканевой и почечный кровоток, наблюдается
дефицит электролитов – Na+,
K+, Cl-. Дегидратация приводит к гиповолемии, что
является причиной уменьшения мозгового,
почечного и периферического кровотока. Это усиливает уже имеющуюся
гипоксию ЦНС и периферических тканей. Гипоксия периферических тканей
способствует активации в них анаэробного гликолиза и накоплению молочной
кислоты, что может стать причиной лактатацидоза. Таким образом, тяжесть
состояния больного обусловливается резкой дегидратацией организма,
декомпенсированным метаболическим ацидозом, дефицитом электролитов, гипоксией,
гиперосмолярностью.
В общем виде схему патогенеза кетоацидотической комы
можно изобразить следующим образом: