на ежедневно возникающие давящие головные боли в теменно-затылочной области, сопровождающиеся повышением артериального давления до 180/100 мм.рт.ст., головокружением, тошнотой.
На постоянную слабость, сниженние работоспособности.
Анамнез заболевания:
Считает себя больной в течение последних 10 лет, когда впервые стала отмечать эпизоды головной боли, сопровождающиеся повышением артериального давления до 150/100 мм.рт.ст. Около года для купирования приступов головных болей принимала Цитрамон, без особого эффекта. Обратилась к терапевту по м/ж где был выставлен диагноз гипертоническая болезнь 2ст. 2ст. риск 3. В течение последующих 3 лет не регулярно принимала лозап 50 мг. с временным эффектом. Затем приступы головных болей стали возникать чаще, сопровождались повышение артериального давления до 180/100 мм.рт.ст. и приводить к снижению трудоспособности. В 2001 году госпитализирована в терапевтическое отделение Шипуновской ЦРБ, где диагностирован сахарный диабет 2 типа и гипертоническая болезнь 3 стадии, 3 степени, риск 4. Выписана с улучшением. Принимала конкор 5 мг., лозап 50 мг., диабетон 60 мг. Последнее ухудшение с ноября 2013 года, когда стали беспокоить ежедневные головные боли, головокружение, сопровождающиеся подъемом артериального давления до 180/100 мм.рт.ст., вышеуказанная терапия положительного эффекта не давала. Обратилась к терапевту по м/ж, была направлена на консультацию к кардиологу в ККД, где предложили госпитализацию. В настоящий момент госпитализирована в ККД для дообследования, решения вопроса о дальнейшей тактике ведения и подбора адекватной терапии.
Анамнез жизни:
Родилась в Алтайском крае третьим ребенком в семье. Росла и развивалась соответственно полу и возрасту. Получила высшее образование. Работает учителем в школе.
Проживает в благоустроенном доме вместе с мужем.
Вредных привычек нет. Хронические заболевания - сахарный диабет 2 тип.
Акушерско-гинекологический анамнез - 2 родов, абортов нет. Менопауза с 43 лет.
Наследственный анамнез - не отягощен по заболеваниям сердечно-сосудистой системы.
Аллергический анамнез не отягощен.
Операции: двухсторонний пиосальпинкс (1998г.), аппендэктомия (1999г.), ампутация матки с придатками (2005г.).
Status preasens communis
Состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение активное, телосложение гиперстеническое. Рост 157 см., вес 108 кг. ИМТ - 43.
Кожные покровы обычной окраски, без видимых пигментаций и высыпаний, сухие; кровоизлияний, расчесов, "сосудистых звездочек", ангиом и атером нет. Видимые слизистые розового цвета, влажные. Подкожная жировая клетчатка развита избыточно, распределена равномерно; отеков нет. Лимфатические узлы при осмотре не видны, не пальпируются, цвет кожи над ними не изменен, свищей и рубцов нет. При осмотре суставов патологии не выявляю.
Болей в грудной клетке нет. ЧДД 18 в мин; дыхание ровное, спокойное, средней глубины; движения грудной клетки симметричные; одышки нет.
Грудная клетка нормостенической формы, симметричная, без видимых деформаций. Утолщений и выбуханий грудной клетки визуально не выявлено. При пальпации грудная клетка безболезненна. Голосовое дрожание в симметричных участках грудной клетки проводятся с одинаковой силой, не изменено. При сравнительной перкуссии: над поверхностью легких ясный легочный звук. При аускультации над легочной тканью определяется везикулярное дыхание. Хрипов нет. Шума трения плевры нет.
При осмотре грудная клетка в области сердца не деформирована. Верхушечный толчок визуально не определяется. При пальпации верхушечный толчок определяется в V межреберье, на 1,5 см внутри от l.medioclavicularis sinistra. Толчок обычной площади и силы. Сердечный толчок не определяется. Границы относительной тупости сердца: правая - по правому краю грудины, левая граница на 1 см кнутри от левой срединно-ключичной линии, верхняя граница проходит по III ребру слева.
Границы абсолютной тупости сердца: правая проходит по левому краю грудины, левая - на 1,5 см кнутри от левой срединно-ключичной линии, верхняя на IV ребре слева. Величина пульса на обеих руках одинакова, ритм правильный, частота 72 уд/мин, удовлетворительного наполнения и напряжения, достаточной величины. Артериальное давление на левой и правой плечевых артериях одинаковое 150/100 мм. рт. ст. При аускультации тоны сердца приглушены, ритм правильный. Патологических тонов сердца не выслушивается. Патологических шумов не выявлено.
Живот участвует в акте дыхания. Отёчности брюшной стенки нет. При поверхностной пальпация - живот мягкий, безболезненный. Симптомы раздражения брюшины отрицательны. Размеры печени по Курлову 9*9*8см., селезёнка не пальпируются, перкуторно 6*8 см.
Суточный диурез в норме. Мочеиспускание свободное, безболезненное, преимущественно в дневное время суток 5-6 раз в сутки. Поясничная область без особенностей. Отрицательный симптом поколачивания справа и слева. Почки не пальпируются. Мочевой пузырь не выходит за верхний край лобкового симфиза.
Щитовидная железа не визуализируется. При пальпации определяется перешеек 4-5 мм. Железа обычной консистенции. Жалоб на полидипсию, полифагию, полиурию нет.
Результаты лабораторных и инструментальных методов исследования:
1. ОАК от 13.01.14
Нв - 142 г/л
Тромбоциты - 215 109/л
Лейкоциты-5,7 109/л
Э - 2%
Б - 0%
П - 1%
С - 42%
Л - 49%
М - 6%
СОЭ - 20 мм/ч
2. Биохимический анализ крови от 13.01.14
Билирубин общий - 7,0 мкмоль/л
АсАТ - 30 е/л
АлАТ - 23 е/л
Сахар - 8,5 ммоль/л
СРБ - 21,5
Мочевина - 3,5 ммоль/л
креатинин - 65 мкмоль/л
Холестерин - 4,6 ммоль/л
Триглицериды - 1,7 ммоль/л
Натрий - 140 ммоль/л
Калий - 5,3 ммоль/л
Кальций - 1, 16 ммоль/л
Гликогемоглобин - 8,0 %
3. RW, HBs - Ag, HCV Ig M, Ig G от 13.01.14 - отрицательно.
4. ОАМ от 13.01.14
Цвет - желтый, прозрачность - полная, реакция - щелочная, уд. вес - 1008, белок - 0,038, глюкоза- отр, лейкоциты -1-2, эпителий плоский - 2-4, слизь - отр., ацетон - отр.
6. Моча MAY - IT от 13.01.14 16 мг/л
от 16.01.14 11 мг/л
5. ЭКГ от 10.01.14
Ритм синусовый, ЧСС 90 в мин. ЭОС горизонтальная. Признаки ГЛЖ.
6. Тредмил-тест от 15.01.14.
Заключение: тест отрицательный. Толерантность к физической нагрузки низкая. Тип гемодинамики нормотонический.
7. ЭХО-КГ от 14.01.14
ЛП 42 мм.
КДР: 55 мм.
КСР: 35 мм.
ФВ по Тейхольцу 65,494
УО (мл) 96,552
ФУ (%) 36,364
Митр. клапан: небольшая регургитация
АК:
Утолщение створок - небольшое
Открытие АК - свободное
Степень регургитации - не определяется
Основание аорты на уровне синусов Вальсальвы - 31
ПП - не увеличено
ПЖ - 24 мм.
Легочной клапан - не изменен
Легочная артерия - не расширена
Трикуспидальный клапан:
Степень регургитации - небольшая
Градиент регургитации - 23 мм. рт. ст.
НПВ спадает на вдохе - более 50%
Давление в ПП - 5
Сист. Давление в ПЖ - 28мм. рт. ст.
Толщина МЖП в диастолу - 11 мм
Толщина ЗСЛЖ в диастолу - 11 мм
ОТС 0,364
ММЛЖ 258,775
ИММ г/м* 125,408
Заключение: небольшое увеличение ЛП
Гипертрофия ЛЖ
Небольшая митральная регургитация
Небольшая трикуспидальная регургитация
Атеросклероз аорты
Нарушение диастолической функции ЛЖ доплер-методом по обструктивному типу.
. Дуплексное сканирование брахиоцефальных сосудов от 16.01.14
Заключение: дилатация ВЯВ слева
9. Дуплексное сканирование почечных артерий от 17.01.14
Заключение: стено-окклюзионного поражения почечных артерий не выявлено.
Клинический диагноз и его обоснование
Исходя из жалоб больной на ежедневно возникающие давящие головные боли в теменно-затылочной области, сопровождающиеся повышением артериального давления до 180/100 мм.рт.ст., головокружением, тошнотой, можно предположить, что в патологический процесс вовлечена сердечно-сосудистая система и имеет место синдром артериальной гипертензии. Учитывая анамнез заболевания, можно сделать вывод, что заболевание имеет хронический, прогрессирующий характер. В ходе объективного осмотра, лабораторного и инструментального обследования удалось выявить поражение органов-мишеней - гипертрофия левого желудочка, атеросклероз аорты, что свидетельствует о III стадии гипертонической болезни. Так как максимальные значения артериального давления 180/100 мм.рт.ст., то степень гипертонической болезни III. В ходе обследования удалось стратифицировать риск смерти от сердечно-сосудистой патологии (уровень артериальной гипертонии, ожирение 3 степени - ИМТ 43, сахарный диабет 2 тип, атеросклероз аорты), т.о. он относиться к категории «очень высокий».
Исходя из вышесказанного, клинический диагноз: 1. Основной диагноз: Гипертоническая болезнь III стадии, III степени, риск 4 (ГЛЖ, ожирение, сахарный диабет, атеросклероз аорты)
. Сопутствующий диагноз: Сахарный диабет 2 тип. Компенсированный.
Лечение:
гипертония диабет диагноз препарат
1.Диета стол №10 с ограничением потребления поваренной соли и животных жиров.
2.Режим физической активности
.Контроль массы тела
.Медикаментозная терапия:
Беталок ЗОК 100 мг. (утром)
Бета1-адреноблокатор селективный. Обладает способностью препятствовать увеличению частоты сердечных сокращений (ЧСС), минутного объема и усилению сократимости сердца, а также повышению артериального давления (АД), вызываемых резким выбросом катехоламинов.
В отличие от обычных таблетированных лекарственных форм селективных β1-адреноблокаторов (включая метопролол тартрат), при применении препарата Беталок ЗОК наблюдается постоянная концентрация препарата в плазме крови и обеспечивается устойчивый клинический эффект (β1-блокада) в течение более чем 24 часов.
- Тригрим 10 мг. (утром)
Диуретический препарат. Основной механизм действия обусловлен обратимым связыванием торасемида с контранспортером Na+/2Cl-/K+, расположенным в апикальной мембране толстого сегмента восходящей петли Генле, в результате этого снижается или полностью ингибируется реабсорбция ионов натрия <#"justify">- Аторис 20 мг. (вечер)
Гиполипидемический препарат из группы статинов. Основным механизмом действия аторвастатина является ингибирование активности ГМГ-КоА-редуктазы, фермента, катализирующего превращение ГМГ-КоА в мевалоновую кислоту. Это превращение является одним из ранних этапов в цепи синтеза холестерина (Хс) в организме. Подавление синтеза Хс приводит к повышенной реактивности рецепторов ЛПНП в печени и внепеченочных тканях. Эти рецепторы связывают частицы ЛПНП и удаляют их из плазмы крови, что приводит к снижению уровня Хс-ЛПНП в крови.
- Ацекардол 100 мг. (обед)
В основе механизма антиагрегантного действия ацетилсалициловой кислоты (АСК) лежит необратимое ингибирование циклооксигеназы (ЦОГ-1), в результате чего блокируется синтез тромбоксана А2 и подавляется агрегация тромбоцитов.
- Берлиприл 10 мг. (обед, вечер)
Ингибитор АПФ, антигипертензивный препарат. Эналаприл является пролекарством: в результате его гидролиза образуется эналаприлат, который ингибирует АПФ. Механизм действия препарата связан с уменьшением образования ангиотензина II из ангиотензина I, что приводит к уменьшению выделения альдостерона. При этом понижается ОПСС, систолическое и диастолическое АД, пост- и преднагрузка на миокард. Препарат уменьшает распад брадикинина, увеличивает синтез простагландина.
- Тензотран 0,2 мг в обед, 0,4 мг. на ночь
Селективный агонист имидазолиновых рецепторов, отвечающих за рефлекторный контроль над симпатической нервной системой). Обладает низким сродством с центральными альфа2-адренорецепторами, за счет взаимодействия с которыми опосредованы седативный эффект и сухость слизистой оболочки полости рта. Моксонидин улучшает индекс чувствительности к инсулину на 21% по сравнению с плацебо у страдающих ожирением пациентов и инсулинрезистентных пациентов с умеренной степенью артериальной гипертензии. Снижение систолического и диастолического АД при однократном и продолжительном приеме моксонидина связано с уменьшением прессорного действия симпатической системы на периферические сосуды, снижением ОПСС, в то время как сердечный выброс и ЧСС существенно не изменяются.
- Диабетон МВ 60 мг. утром до еды
Пероральный гипогликемический препарат из группы производных сульфонилмочевины, который отличается от аналогичных препаратов наличием N-содержащего гетероциклического кольца с эндоциклической связью. Препарат восстанавливает ранний пик секреции инсулина в ответ на поступление глюкозы и усиливает вторую фазу секреции инсулина. Значительное повышение секреции инсулина наблюдается в ответ на стимуляцию, обусловленную приемом пищи и введением глюкозы. Гликлазид снижает риск тромбозов мелких сосудов, влияя на механизмы, которые могут обуславливать развитие осложнений при сахарном диабете: частичное ингибирование агрегации и адгезии тромбоцитов и снижение концентрации факторов активации тромбоцитов (бета-тромбоглобулина, тромбоксана В2), а также на восстановление фибринолитической активности сосудистого эндотелия и повышение активности тканевого активатора плазминогена.
- Глюкофаж 850 мг. 3 раза в день
Пероральный гипогликемический препарат из группы бигуанидов. Глюкофаж снижает гипергликемию, не приводя к развитию гипогликемии. Повышает чувствительность периферических рецепторов к инсулину и утилизацию глюкозы <http://health.mail.ru/drug/glucose/> клетками. Снижает выработку глюкозы печенью за счет ингибирования глюконеогенеза и гликогенолиза. Задерживает всасывание глюкозы в кишечнике. Кроме того, оказывает благоприятный эффект на метаболизм липидов: снижает содержание общего холестерина, ЛПНП и ТГ.