Кишечный дисбиоз и хронические инфекции: урогенитальные и др.

Кишечный дисбиоз и хронические инфекции: урогенитальные и др.

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение

высшего профессионального образования

«Челябинский государственный университет»

(ФГБОУ ВПО «ЧелГУ»)

Биологический факультет

Кафедра микробиологии

Курсовая работа по клинической микробиологии

Кишечный дисбиоз и хронические инфекции: урогенитальные и др.

Выполнила студентка гр. БМ 401.1

Петрова Юлия

Научный руководитель

Хомич Ю.С.

Челябинск 2013

Оглавление

Введение

Глава 1. Характеристика дисбактериоза кишечника

1.1 Определение и современные представления о нормобиоценозе и дисбиозе <#"658779.files/image001.jpg"> <http://novosti.mif-ua.com/frmtext/NMIF/2012/421_2012/119/119.jpg>

Нарушение состава микрофлоры человека, а следовательно, и ее функций, сопровождается развитием ряда клинических синдромов, которые определяются локализацией дисбиотических изменений. В связи с этим следует различать синдромы тонкокишечного и толстокишечного дисбиоза [10,c.120; 13, c.522].

Синдром тонкокишечного дисбиоза (или синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке) - это повышенное заселение тонкой кишки фекальной микрофлорой (кишечной палочкой, бактероидами и клостридиями, в норме присутствующими лишь в толстом кишечнике) в концентрации более 105 КОЕ/мл аспирата из тощей кишки, сопровождающееся появлением хронической диареи (полифекалия, метеоризм, абдоминальные боли) и признаков мальабсорбции (снижение массы тела, стеаторея, образование оксалатных камней в почках, макроцитарная анемия).

Избыточная микробная флора может приводить к повреждению эпителия тонкой кишки под влиянием метаболитов некоторых микроорганизмов, которые обладают цитотоксическим действием. Наблюдается уменьшение высоты ворсинок, углубление крипт, а при электронной микроскопии - дегенерация микроворсинок, митохондрий и эндоплазматической сети. При этом увеличивается секреция воды и электролитов в просвет кишки, что является причиной диареи. При уменьшении в просвете кишки конъюгированных желчных кислот, обеспечивающих эмульгирование жиров и активацию панкреатической липазы, появляется стеаторея и нарушается всасывание жирорастворимых витаминов А, D, Е, К и В12. Кроме того, на фоне тонкокишечного дисбиоза повышается концентрация гидрофобных желчных кислот, которые являются коканцерогенами (стимулируют активацию апоптоза, оказывают прямое цитотоксическое действие), что повышает риск развития карциномы и рака толстой кишки.

Частота выявления избыточного бактериального роста в тонкой кишке при разных заболеваниях ЖКТ колеблется от 70 до 97 % [17,c.8].

К наиболее важным этиологическим факторам тонкокишечного дисбиоза относят:

·              длительный пищевой дисбаланс (несбалансированные диеты, вегетарианство, голодание);

·              нарушения полостного пищеварения и всасывания (мальдигестия и мальабсорбция), обусловленные ахлоргидрией разного происхождения (оперированный желудок, хронический атрофический гастрит, длительный прием ингибиторов протонной помпы), внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы (хронический панкреатит), энтеропатией (дисахаридазная недостаточность и другие пищевые интолерантности);

·              заболевания ЖКТ, связанные с моторными расстройствами: гастростаз, дуоденостаз, стаз содержимого в тонкой и толстой кишке (хронические запоры, особенно у больных сахарным диабетом);

·              поступление бактерий из внекишечного резервуара (патология желчевыводящих путей - желчнокаменная болезнь, хронический холецистит, холангит);

·              хронические воспалительные заболевания кишечника (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона);

·              нарушение функции илеоцекального клапана (воспалительные, опухолевые процессы, реже - первичная функциональная недостаточность) и аномалии развития кишечника (дивертикулярная болезнь, синдром короткой кишки);

·              последствия хирургических операций - врожденная (анатомическая) или сформированная слепая петля, тонкотолстокишечный анастомоз или свищ, ваготомия, холецистэктомия, резекция тонкой кишки;

·              местные и системные иммунные нарушения (лучевое воздействие, химиотерапия (цитостатики), СПИД.

Синдром тонкокишечного дисбиоза развивается у большинства больных с циррозом печени, что связывают с прогрессирующим нарушением синтеза желчных кислот. Их дефицит способствует снижению бактерицидности желчи с последующими нарушениями гидролиза липидов и замедлением моторики кишечника, что создает условия для контаминации тонкого кишечника условно-патогенной и патогенной микрофлорой. Нарушение секреторной функции и повреждение слизистой оболочки тонкой кишки могут стать причинами развития спонтанного бактериального перитонита.

Верификацию тонкокишечного дисбиоза проводят с помощью прямых и непрямых методов диагностики. Прямой метод - бактериологическое исследование аспирата тонкой кишки. Непрямые методы основаны на определении наличия короткоцепочечных жирных кислот или неконъюгированных желчных кислот в аспирате из тощей кишки (14С- или 13C-гликохолатный тест; 14С- или 13С-D-ксилозный дыхательный тест). Дополнительные исследования позволяют оценить время тонкокишечного транзита (водородный дыхательный тест, 13С-лактозный тест, сцинтиграфия с 99Тс) и пищеварительную функцию тонкой кишки (тесты на определение экскреции жира с калом, тест Шиллинга для определения всасывания витамина В12 и др.).

Выделяют следующие степени тонкокишечного дисбиоза:степень.Увеличение общей обсемененности тонкого кишечника > 105-106 КОЕ/1 мл химуса (аспирата). При этом основными представителями микрофлоры тонкой кишки являются аэробы и факультативные анаэробы: стрептококки, стафилококки, лактобациллы, энтерококки, дрожжеподобные грибы.и III cтепень.Увеличение степени обсемененности тонкой кишки > 107 и > 109 КОЕ/мл в соответствии с преобладанием анаэробных условно-патогенных энтеробактерий (E.coli, бактероиды, клостридии, эубактерии, фузобактерии).

По мере нарастания вышеуказанных нарушений микрофлоры клиническая симптоматика обычно прогрессирует.

Синдром толстокишечного дисбиоза- это количественные и качественные нарушения состава микрофлоры толстой кишки с формированием дефицита бифидо- и лактофлоры при нарастании содержания различных условно-патогенных микроорганизмов, что сопровождается появлением разнообразных клинических проявлений (хронический запор, неустойчивость стула, метеоризм, спастические боли), а также метаболических, трофических, иммунологических нарушений. Длительное время синдром толстокишечного дисбиоза может протекать латентно [12,c.52].

Основными этиологическими факторами толстокишечного дисбиоза считают:

·              социальные (несбалансированное питание, нарушение санитарно-гигиенических условий, стрессовые ситуации), климато-географические, профессионально-бытовые условия, сопровождающиеся избыточной потерей жидкости (жаркие страны, пустынные или высокогорные районы, Арктика, Антарктида);

·              пребывание в районах экологических бедствий, зонах химического или радиационного загрязнения;

·              перенесенные кишечные вирусные и бактериальные инфекции;

·              последствия медикаментозной терапии соматических заболеваний (в т.ч. антибактериальными препаратами, иммуносупрессивными средствами);

·              врожденные и приобретенные иммунодефицитные состояния;

·              воспалительные заболевания кишечника (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона).

Одной из распространенных причин толстокишечного дисбиоза (а возможно, и следствием последнего) как у пациентов в возрасте 20-30 лет, так и у пожилых лиц, собенно у женщин, считают синдром раздраженной кишки (СРК)[10]. Частота СРК в общей популяции составляет 10-20 %, его симптомы появляются у 7-33 % больных, перенесших острую кишечную инфекцию, чаще шигеллезную. Исследования микрофлоры при СРК с использованием высокоточного молекулярного метода показали разнообразные ее нарушения, определяемые вариантом СРК.

К методам верификации толстокишечного дисбиоза относят:

·              бактериологическое исследование фекалий (прямой метод);

·              идентификацию микроорганизмов молекулярно-генетическими методами;

·              изучение метаболитов микрофлоры с помощью газожидкостной хроматографии фекалий (содержание короткоцепочечных жирных кислот);

·              иммуноферментный анализ c целью выявления вирусов.

Толстокишечный дисбиоз классифицируют по виду преобладающих микроорганизмов (стафилококковый, протейный, дрожжевой, смешанный). Стафилококковый дисбиоз характеризуется изнуряющими поносами, интоксикацией, быстрым снижением массы тела. Грибковый (кандидозный) дисбиоз развивается у ослабленных больных, приводя к некрозам и перфорациям кишечника. Дисбиоз, вызванный синегнойной палочкой, отличается резистентностью к антибактериальной терапии и склонностью к генерализации. Наиболее неблагоприятными считают ассоциативные (смешанные) формы дисбиоза (например, стафилококковый с грибами рода Candida и синегнойной палочкой).

В зависимости от выраженности клинических проявлений и изменений микрофлоры фекалий выделяют следующие степени толстокишечного дисбиоза[17,с.15]:степень. Клинические проявления: сниженный аппетит, метеоризм, неустойчивость стула, неравномерная окраска каловых масс.

Характеристика микрофлоры фекалий:

·              снижение общего количества основных представителей облигатной анаэробной микрофлоры (бифидо- и лактобациллы, бактероиды) до 108-107 КОЕ/г;

·              уменьшение количества кишечной палочки с нормальной ферментативной активностью до 106 КОЕ/г;

·              уровень условно-патогенных энтеробактерий, золотистых стафилококков, грибов рода Candida не более 103 КОЕ/г.степень.Клинические проявления: боли в животе, отрыжка, изжога, чувство распирания после приема пищи, метеоризм постоянно, умеренно выраженная диарея, симптомы гиповитаминоза, кожные аллергические реакции.

Характеристика микрофлоры фекалий:

·              снижение общего количества облигатной микрофлоры до 105 КОЕ/г;

·              увеличение количества лактозонегативной кишечной палочки до 104-105 КОЕ/г на фоне уменьшения их нормальных форм;

·              повышение уровня условно-патогенных энтеробактерий (Klebsiella, Enterobacter, Hafnia, Serratia, Proteus, Morganella,Providencia, Citrobacter и др.), золотистых стафилококков, грибов рода Candida до 104 КОЕ/г.степень.Клинические проявления: выраженные симптомы желудочной и кишечной диспепсии, снижение массы тела.

Характеристика микрофлоры фекалий:

·              снижение общего количества облигатной микрофлоры до 103-104 КОЕ/г;

·              отсутствие эшерихий с нормальной ферментативной активностью на фоне повышения числа их неполноценных штаммов;

·              повышение уровня условно-патогенных энтеробактерий (Klebsiella, Enterobacter, Hafnia, Serratia, Proteus, Morganella,Providencia, Citrobacter и др.), золотистых стафилококков, грибов рода Candida до 105-108 КОЕ/г.степень. Клинические проявления: общеинтоксикационные симптомы, патологические примеси (гной, кровь) в кале, септикопиемия.

Характеристика микрофлоры фекалий:

·              отсутствие представителей облигатной анаэробной микрофлоры (бифидо-, лактобациллы, бактероиды);

·              отсутствие E.coli с нормальной ферментативной активностью;

·              подавляющее превосходство условно-патогенных энтеробактерий, золотистых стафилококков, грибов рода Candida и их ассоциаций - более 108 КОЕ/г.

.2 Последствия дисбактериоза

Нарушение состава микрофлоры человека, а следовательно, и ее функции, сопровождается не только развитием кишечных расстройств (диарея, запор, синдромы мальдигестии и мальабсорбции), но и негативным влиянием на общесоматические регуляторные процессы. Так, дисбиозы кишечника различной локализации могут определять развитие или влиять на течение гиперхолестеринемии, коагулопатий, поражений суставов и системных заболеваний соединительной ткани, злокачественных новообразований желудка, толстой кишки, грудной железы, нарушений водно-солевого, углеводного и пуринового обмена, острой мезентериальной ишемии, спонтанного бактериального перитонита, печеночной энцефалопатии, синдрома «трансплантат против хозяина». Наличие дисбиотических нарушений может способствовать появлению нарушений менструального цикла и бесплодия, снижению эффективности гормональных противозачаточных средств, приводить к преждевременным родам, неонатальной анемии и кахексии, а также прогрессированию кариеса. [1,с88].

Также к осложнениям и последствиям дисбактериоза кишечника относится:

·              Хронический энтероколит <http://www.polismed.com/subject-ehnterokolit.html>, это хроническое воспаление тонкого и толстого кишечника, развивающееся в результате длительного действия патогенной флоры кишечника.

·              Гастродуоденит <http://www.polismed.com/subject-gastroduodenit.html>, панкреатит <http://www.polismed.com/subject-pankreatit.html>, развиваются в результате распространения патогенной флоры кишечника, по пищеварительному тракту.

·              Снижение веса больного, развивается в результате нарушенного пищеварения.

Самое частое последствие дисбактериоза кишечника, помимо всех неприятных симптоматичных явлений, рассмотренных выше, - недостаток витаминов. Наиболее выражена нехватка витаминов группы В, самым ранним признаком которого является нарушение моторной функции пищеварительного тракта, о недостатке рибофлавина свидетельствуют стоматит, дерматит крыльев носа и носогубных складок, изменения ногтей, выпадение волос. При дефиците тиамина возможны неврологические нарушения в виде расстройств сна. Особенно опасна обусловленная дисбактериозом кишечника недостаточность витамина В12, что ведет к развитию В12-дефицитной анемии. Также возможно нарушение всасывания жирорастворимых витаминов, в частности витамина D, что может усугублять течение рахита.[4,c.256]

Дисбиоз влагалища

Женская анатомия такова, что стенка влагалища расположена довольно близко к стенке прямой кишки, а это означает, что бактерии имеют возможность мигрировать между ними. Если врач ставит диагноз «дисбактериоз кишечника», то проблемы с микрофлорой влагалища с высокой долей вероятности связаны именно с этим. Для подтверждения своих предположений лечащий врач должен направить пациентку на сдачу анализа на бактериальный посев мазка, взятого из влагалища. Как правило, в результате удаётся выявить повышенное содержание бактерий, вызывающих кишечные расстройства, например, энтерококк, кишечную палочку и т.п.

В такой ситуации вылечить влагалищный дисбиоз довольно сложно, ведь условно-патогенные бактерии могут снова преодолеть тонкую стенку, разделяющую кишечник и влагалище и заселить последнее. Для того, чтобы восстановить правильный баланс полезных и условно-патогенных микроорганизмов во влагалище, лечение следует начинать с кишечника. Именно лечение пациенток с такими проблемами считается самым сложным.[5,c.364]

Последствиях дисбактериоза кишечника у детей.

Так, дисбактериоз кишечника у ребенка до года, в более старшем возрасте может стать причиной следующих заболеваний:

- дерматит у новорожденных <http://www.vse-pro-detey.ru/pelenochnyj-dermatit-u-novorozhdennyx-i-kak-ego-lechit/>;

бронхиальная астма;

хронический гастродуоденит;

нейродермит;

бронхиальная астма;

дискинезия желчевыводящих путей и кишечника;

проктосигмоидит.

И это не говоря уже о том, что если вовремя не начать лечение дисбактериоза <http://www.vse-pro-detey.ru/prichiny-i-lechenie-disbakterioza-u-rebenka/>, у ребенка снижается иммунитет и он становится болезненным, а выздоровление сильно затягивается.[11,c.32]

При недостатке необходимых бактерий, организм не может расщепить пищу и получить из нее важные для роста и развития питательные вещества. Вместо этого он считает их чужеродными и отторгает. Это и приводит к тошноте, рвоте и жидкому стулу. При длительном течении болезни последствия дисбактериоза становятся все серьезнее.

. Не усваивается железо, что приводит к развитию железодефицитной анемии <http://www.vse-pro-detey.ru/anemiya-u-detej-prichiny-simptomy-i-lechenie/>.

. Не усваивается витамины: D - развивается рахит, K - нарушается кроветворение, группы B - возможна В-дефицитная анемия.

Соответственно, даже придерживаясь рекомендаций по питанию при дисбактериозе <http://www.vse-pro-detey.ru/pravilnoe-pitanie-pri-disbakterioze-kishechnika-u-detej/> практически невозможно обеспечить ребенка всеми полезными веществами и витаминами, необходимыми для полноценного роста и развития. Ко всему прочему происходит постоянное раздражение кишечника непереваренными продуктами, что вызывает вздутие и колит (внутренние воспалительные процессы).

Последствия дисбактериоза не ограничиваются только проблемами кишечника, одновременно с ним страдают мочевыводящие пути. Болезнетворные бактерии заселяются в них и вызывают инфицирование.[16,c.73]

Заключение:

В результате написания данной работы на тему: «кишечный дисбиоз и хронические инфекции: урогенитальные и др.» были изучены вопросы, касающиеся данной инфекции, причины заболевания, последствия и сделаны следующие выводы.

Дисбактериоз кишечника это клинический синдром, характеризующийся качественными и количественными изменениями в составе нормальной кишечной микрофлоры с расширением среды её обитания, развивающийся в результате срыва адаптации, нарушения защитных и компенсаторных механизмов .

Микрофлора кишечника человека весьма уязвима и слаба, поэтому дисбактериоз возникает у большого числа людей по всему миру. Причиной появления дисбактериоза может быть распространяющаяся все больше плохая экологическая обстановка.

При дисбактериозе в слизистой оболочке кишечника развивается воспалительный процесс, беспокоят боли в животе, метеоризм, иногда жидкий стул, потеря веса, недостаток витаминов в организме, малокровие.

Двигательные расстройства кишечника могут вызывать горечь во рту, отрыжки, чувство быстрого насыщения, тяжесть в желудке, тошноту (иногда и рвоту), овечий кал (кал в виде маленьких шариков).

Частым проявлением дисбактериоза являются аллергические реакции в виде высыпаний на коже в ответ на прием какой-то пищи (пищевые аллергии). Дисбактериоз всегда сопровождается повышенной утомляемостью, слабостью.

Так как дисбактериоз по статистике существует у 90% населения в том или ином возрасте, то врачи всего мира занимаются данной проблемой, тем самым создавая различные способы классификации дисбактериоза. Самые распространенные из них это: классификация по степени нарушения микрофлоры кишечника, по видам нарушения пищеварения, по степени компенсации, по причине, по возбудителю, по составу присутствующих в кишечнике микроорганизмов.

В каждом определенном возрасте существуют свои причины возникновения дисбактериоза, так же по возрастному принципу различаются и признаки дано болезни кишечника. Так, у новорожденных детей микрофлора дисбактериоз может развиться из-за неправильного питания матери или же употребления антибиотиков как матерью, так и ребенком. Во взрослом возрасте причины могут варьироваться от неправильного питания и употребления антибиотиков до стрессов, сидячего образа жизни и смены места жительства.

Необходимо проводить профилактику дисбактериоза, чтобы не искать в будущем пути его лечения. Лечение также должно быть комплексным, и должно зависеть от причины, вызвавшей дисбактериоз. Для коррекции дисбактериоза, прежде всего, назначается диета с исключением жирной, жареной, острой пищи и достаточным количеством пищи богатой клетчаткой, которая способствует очищению кишечника.

Чтобы нормализовать здоровую микрофлору кишечника, и восстановит его функции ,обязательно необходим витаминно-минеральный комплексы и ферменты, способствующие расщеплению пищи.

С дисбактериозом нужно бороться, иначе он способен полностью подорвать здоровье человека.

Список литературы

1.      Барышников Н.В., Ткаченко Е.И., Успенский Ю.П. Cиндромы избыточного бактериального роста (дисбиоза) в тонкой кишке и дисбиоза толстой кишки // Вестник Клуба панкреатологов. - 2009. - № 1(2). - С. 86.-90.

.        Блохина И. Н. и Дорофейчук В.Г. Дисбактериозы, Л., 1979;

.        Бондаренко В.М., Мацулевич Т.В. Дисбактериоз кишечника как клинико-лабораторный синдром: современное состояние проблемы. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. - 304 с.

.        Калинин А.В., Хазанов А.И. Гастроэнтерология и гепатология: диагностика и лечение: Руководство для врачей. - М.: Миклош, 2007. - С. 256-268.

.        Кира Е.Ф. Бактериальный вагиноз / Е.Ф. Кира. СПб., 2001. - 364 с.

.        Малов В.А., Гюлазян Н.М. Микробиоценоз желудочно-кишечного тракта: современное состояние проблемы // Лечащий врач. - 2007. - № 6. - С. 10-13

.        Парфенов А.И., Калоев Ю.К., Сафронова С.А., Федотова Н.Г. Дисбактериоз кишечника (в помощь практическому врачу). Український медичний часопис, 3(1998). C.123-127

.        Передерий В.Г., Ткач С.М., Скопиченко С.В. Синдром раздраженной кишки как самостоятельный диагноз и одно из наиболее распространенных гастроэнтерологических заболеваний. - К., 2007. - С. 114-132.

.        "Петровская В.Г. и Марко О.П. Микрофлора человека в норме и патологии, с. 189, М., 1976.

.        Прозоровский С.В., Раковская И.В., Вульфович Ю.В. // Медицинская микоплазмология. - М.: Медицина, 1995. C.201

.        Римарчук Г.В., Щеплягина Л.А., Круглова И.В., Тюрина Т.К. Нарушение микрофлоры кишечника у детей (клиническое значение, диагностика, факторы риска, новые технологии в лечении): Лекция для врачей. - М., 2009. - 32 с.

.        Скрипник И.Н. Функциональная роль микробиоты кишечника и дифференцированные подходы к коррекции нарушений микробиоценоза // Здоров’я України. - 2009. - № 6/1. - С. 51-53.

.        Харченко Н.В., Бабак О.Я. Гастроентерологія. - К., 2007. - С. 522-531.

.        Христич Т.Н. Значение микрофлоры кишечника и новые возможности коррекции микробиоценоза // Новости медицины и фармации. - 2009. - № 16(290). - С. 10-11.

.        Цинзерлинг А.В., Вуду Г.А. Внутриутробный микоплазмоз. - Кишинев, 1986.C.45

.        . Чернышова Л.И.Влияние дисбактериоза и нарушения становления иммунитета в раннем неонатальном периоде на заболеваемость детей первого года жизни и пути ее снижения. Педиатрия, 6(1989). C.73

17.