Основные проявления артритов различного происхождения
Министерство
образования и науки Украины
Открытый международный
университет развития человека “Украина”
Горловский филиал
Кафедра физической
реабилитации
Заведующий кафедрой: доц.
Томашевский Н.И.
РЕФЕРАТ
по дисциплине: Внутренние
болезни
ТЕМА:
«Основные проявления артритов
различного происхождения»
Выполнил:
студент 2-го курса группы
ФР-06
дневного отделения
факультета “Физическая
реабилитация”
Ролан Артём Игоревич
2009
Артриты
Артриты
– заболевания суставов, вызванные различными причинами. Болезни суставов представляют
собой большую группу заболеваний воспалительного и невоспалительного происхождения
[2]. Заболевания суставов довольно распространены и вызывают не только
ограничение трудоспособности больного, но нередко приводят к инвалидности еще
работоспособных людей. Основные проявления заболеваний: боли в суставах, хруст
при движении, отечность сустава, деформация различной степени, ограничение
движений в виде временной скованности, болевые контрактуры до полной
неподвижности при анкилозах. При поражении суставов в процесс часто вовлекаются
сухожильные влагалища, связки, близлежащие мышцы, нервы. Вовлечение их в
патологический процесс дает клиническую картину тендовагинита (припухлость по
ходу сухожильного влагалища, болезненность при движении). Бурсит — воспаление
слизистых сумок, отечность вследствие скопления в сумке серозного экссудата.
Неврит при артритах связан с давлением на нерв соединительнотканевых
образований и отложившихся солей. При неврите наблюдается боль, нарушение
движения и атрофия мышц в иннервируемой области.
Все
заболевания суставов классифицируют по номенклатуре, принятой Антиревматическим
комитетом: первая группа — артриты инфекционного происхождения (ревматические
полиартриты, туберкулезные, тонзиллогенные, гонорейные и т.п.); вторая группа —
артриты неинфекционного происхождения (подагрический артрит, климактерический
артрит); третья группа — травматические артриты (при открытых и закрытых
травмах суставов) и четвертая группа — редкие формы поражений суставов
(например, псориатический артрит и др.).
По течению
процесса артриты делятся на 3 периода: острый, подострый, хронический. Динамика
процесса в суставе определяется тремя стадиями по А.И. Нестерову [13].
I стадия.
Работоспособность больного сохранена. Отмечается болезненность в местах
прикрепления сухожилий, в области суставных сумок и по ходу мышц. Суставы
внешне не изменены или слегка деформированы. Рентгенологических изменений нет.
II стадия.
Работоспособность больного утрачена. Выраженные боли в суставе, деформация,
значительное ограничение движения, контрактуры, бурситы. На рентгенограмме
наблюдается ограниченный остеопороз.
III стадия.
Полная потеря трудоспособности. Деформация различной степени, артрозы, атрофия
мышц. Движения в суставе сильно ограничены. На рентгенограмме остеопороз,
фиброзные или костные анкилозы.
Артрит реактивный
Артриты реактивные - термин, принятый для обозначения артритов,
развивающихся после инфекций, но не обусловленных попаданием инфекционного
агента в полость сустава. Обычно реактивные артриты носят иммунокомплексный
характер, т. е. возникают вследствие нарушений иммунитета у генетически
предрасположенных лиц из-за недостаточной утилизации комплексов антиген -
антитела макрофагальной системой. Реактивные артриты могут развиваться после
многих инфекций (бактериальных, вирусных и др.) независимо от их тяжести, но
чаще - после энтероколитов, вызванных иерсиниями, и инфекций мочевых путей,
обусловленных хламидиями. Число пораженных суставов обычно невелико, артрит
чаще несимметричен. Преимущественно воспаляются суставы нижних конечностей,
особенно пальцев стоп, где также развивается периартикулярный отек,
распространяющийся на весь палец, и синюшная или багрово-синюшная окраска кожи
(палец становится похожим на сосиску или редиску). Помимо артритов, характерно
развитие энтезопатий - воспаления сухожилий в местах их прикрепления к костям,
особенно часто в пяточной области. У отдельных больных возможны боли в области
позвоночника. Во многих случаях реактивный артрит непродолжителен (от
нескольких дней до нескольких недель), проходит самостоятельно, но у некоторых
больных может задерживаться на больший срок и даже стать хроническим.
Иногда
отмечаются внесуставные проявления: поражения кожи чаще в виде псориазоподобной
сыпи, слизистых оболочек полости рта (эрозии), наружных половых органов
(баланопостит, вагинит), глаз (конъюнктивит), а также сердца (миокардит,
перикардит), периферической нервной системы (неврит) и др. При сочетании
уретрита, конъюнктивита и артрита диагностируют синдром Рейтера. Лечение
проводят в основном нестероидными противовоспалительными препаратами
(индометацин, ортофен, напроксен) и внутрисуставным введением кортикостероидов.
При признаках инфекции, подтвержденных микробиологически, показаны
соответствующие противоинфекционные средства (при иерсиниозе и хламидиом -
обычно тетрациклин в дозе 2 г/сут). При затяжном течении проводят плазмоферез.
Артриты
микрокристаллические
Артриты
микрокристаллические - группа заболеваний суставов, обусловленных отложением в
них микрокристаллов различного состава. К ним относятся заболевания с
принципиально различной этиологией и патогенезом. Но все они имеют одну общую
черту - остро возникающий артрит одного или немногих суставов, протекающий в
виде атак. Наиболее часто микрокристаллические артриты вызываются кристаллами
уратов (подагра) и пирофосфата кальция (пирофосфатная артропатия).
Большое, если не решающее, значение в диагностике этих заболеваний имеет
выявление соответствующих кристаллов в тканях суставов (чаще в синовиальной
жидкости) с помощью поляризационной микроскопии.
Артропатия
пирофосфатная - болезнь отложения кристаллов пирофосфата кальция. Этиология
неясна. Известны генетические формы заболевания, случаи, когда пирофосфатная
артропатия развивается как дно из проявлений таких заболеваний, как
гемохроматоз, болезнь Вестфаля - Вильсона Коновалова, гиперпаратиреоз и др. Но
чаще никаких предпосылок к развитию заболевания не находят. В отличие от
подагры каких-либо системных нарушений метаболизма неорганического фосфата или
кальция, повышения уровня этих показателей в крови при пирофосфатной артропатии
не находят. Предполагают, что имеются локальные нарушения метаболизма
пирофосфата и кальция в тканях суставов. Кристаллы пирофосфата кальция
откладываются ранее всего в хряще. При попадании кристаллов в полость сустава
развивается воспаление. Заболевание может протекать как рецидивирующий моно-
или олигоартрит. Наиболее часто поражается коленный сустав. Эта форма
заболевания напоминает подагру и названа поэтому "псевдоподагра".
Чаще пирофосфатная артропатия протекает иначе, напоминая остеоартроз.
Характерна умеренная, но довольно постоянная боль в коленных, лучезапястных,
голеностопных, а также других суставах, поражение которых нетипично для
остеоартроза. Периодически боль в этих суставах усиливается, но никогда не
достигает силы подагрических. При осмотре могут быть выявлены признаки
умеренного воспаления суставов. Диагноз становится очевидным при
рентгенографии. Для пирофосфатной артропатии почти патогномонично наличие хондрокальциноза
- обызвествление менисков (в области коленных, лучезапястных суставов, лонного
сочленения), а также суставного хряща. Кроме того, отмечаются признаки,
характерные для остеоартроза. Эту форму заболевания называют
"псевдоостеоартроз". Известны и другие клинические формы, например
форма, напоминающая ревматоидный артрит. В этом случае отмечается стойкое
воспаление мелких суставов кистей. Лечение симптоматическое. При развитии
острого артрита применяют нестероидные противовоспалительные средства.
Подагра - болезнь отложения
кристаллов уратов в суставах и других тканях, возникающая вследствие нарушений
метаболизма пуриновых оснований и мочевой кислоты. Нарушения метаболизма
пуриновых оснований (входящих главным образом в состав нуклеиновых кислот) возникают
в основном вследствие врожденного или приобретенного ослабления активности
ферментов, регулирующих этот процесс. Обязательное для подагры повышение уровня
мочевой кислоты в крови (гиперуринемия) возникает либо вследствие повышенного
распада пуриновых оснований, либо из-за снижения экскреции мочевой кислоты
почками. Могут иметь место и обе эти причины. Известны заболевания или
ситуации, когда подагра является только симптомом: например, при миелолейкозе,
врожденных и приобретенных пороках сердца, протекающих с цианозом, интоксикации
свинцом, применении мочегонных средств, рибоксина и др. Гиперуринемия
способствует накоплению и отложению в различных тканях, прежде всего в хряще
суставов, солей мочевой кислоты скуратов в виде микрокристаллов. Периодическое
попадание кристаллов в синовиальную полость суставов приводит к развитию острой
воспалительной реакции. Гиперуринемия снижает буферные свойства мочи, что
способствует отложению микрокристаллов в интерстициальной ткани почек, а также
в мочевыводящих путях в виде камней.
Болезнь
развивается почти исключительно у мужчин среднего возраста. Обычно наблюдаются
рецидивирующие острые моно- или олигоартриты суставов нижних конечностей с
частым вовлечением 1 плюснефалангового сустава (примерно у 75% больных), суставов
плюсны, голеностопных и коленных суставов. Реже наблюдается артрит мелких
суставов кистей, лучезапястных и локтевых суставов.
Подагрический
артрит имеет характерные особенности: он часто развивается ночью, интенсивность
боли нарастает очень быстро и за несколько часов достигает максимума. Боль
обычно очень сильная, движения в суставе становятся невозможными, наблюдаются
гиперемия кожи и гипертермия тканей над суставом. Может повышаться температура
тела. Самостоятельно или под влиянием лечения артрит стихает за несколько дней,
не оставляя в большинстве случаев никаких остаточных изменений. К факторам,
провоцирующим возникновение приступа подагрического артрита, относят:
чрезмерное употребление в пищу продуктов, богатых пуриновыми основаниями,
главным образом мяса, алкогольный эксцесс, операции, травмы, прием мочегонных
средств, рибоксина. В редких случаях может наблюдаться хронический
подагрический полиартрит с периодическим усилением и ослаблением воспалительных
явлений. У 15 - 20% больных подагрой возникает мочекаменная болезнь (приступ
почечной колики иногда может быть первым признаком подагры), а также
интерстициальный нефрит. Известна тенденция к отложению кристаллов мочевой
кислоты в толще кожи чаще над суставами (локтевыми, коленными) или в хряще ушных
раковин, где формируются безболезненные разных размеров узелковые образования –
тофусы. При подагре постоянно наблюдается повышение уровня мочевой кислоты в
крови, что имеет диагностическое значение.
При лечении
острого подагрического артрита применяют нестероидные противовоспалительные
средства в максимальных или даже повышенных суточных дозах: вольтарен (150 -
200 мг/сут), индометацин (150 - 200 мг/сут), бутадион (0,6 г/сут). При часто
рецидивирующих артритах, поражении почек, мочекаменной болезни, тофусах
показано постоянное (пожизненное) применение аллопуринола (милурита) в суточной
дозе 0,3 - 0,4 г для нормализации уровня мочевой кислоты в крови. При
отсутствии подагрического поражения почек применяют и урикозурические средства:
антуран (суточная доза 0,2 - 0,6 г) или этамид (курсами по 1 - нед в суточной
дозе 2,8 г с перерывами 1 - 2 нед). Определенное значение при подагре имеют
диетические ограничения: исключение алкоголя, уменьшение употребления в пищу
продуктов, содержащих большое количество пуриновых оснований (мясо, рыба и
продукты из них).
Артрит
ревматоидный
Артрит ревматоидный - характеризуется в основном
хроническим прогрессирующим воспалением многих суставов конечностей, связан с
циркуляцией в крови иммунных комплексов [13]. В типичных случаях заболевание
развивается на фоне ревматизма через 1 - 3 нед после перенесенной ангины или
реже другой инфекции. При повторных атаках этот срок может быть меньшим. У
некоторых больных даже первичный ревматизм возникает через 1 - 2 дня после
охлаждения без какой-либо связи с инфекцией.
Рецидивы
болезни часто развиваются после любых интеркуррентных заболеваний, оперативных
вмешательств, физических перегрузок.
Наиболее характерным проявлением ревматизма, его
"основным синдромом" является сочетание острого мигрирующего и
полностью обратимого полиартрита крупных суставов с умеренно выраженным
кардитом. Обычно начало заболевания острое, бурное, реже подострое. Быстро
развивается полиартрит, сопровождающийся ремиттирующей лихорадкой до 38 - 40 'С
с суточными колебаниями 1 - 2 'С и сильным потом, но обычно без озноба. Первым
симптомом ревматического полиартрита является нарастающая острая боль в
суставах, усиливающаяся при малейших пассивных и активных движениях и
достигающая у нелеченых больных большой выраженности. К боли быстро
присоединяется отечность мягких тканей в области суставов, почти одновременно
появляется выпот в суставной полости. Кожа над пораженными суставами горячая,
пальпация их резко болезненна, объем движений из-за боли крайне ограничен.
Характерно
симметричное поражение крупных суставов - обычно коленных, лучезапястных,
голеностопных, локтевых. Типична "летучесть" воспалительных
изменений, проявляющаяся в быстром (в течение нескольких дней) обратном
развитии артритических явлений в одних суставах и столь же быстром их
нарастании в других. Все суставные проявления исчезают бесследно; даже без
лечения они длятся не более 2 - 4 нед. При своевременной терапии клинические
симптомы ревматического полиартрита могут быть устранены в течение первых суток.
При несвоевременном лечении в дальнейшем заболевание проявляется в виде
стойкого полиартрита. Ниже предлагается рабочая классификация и номенклатура
ревматоидного артрита.
Клиническая
картина ревматоидного артрита
Заболевание
проявляется стойким артритом (обычно полиартритом) с ранним и предпочтительным
вовлечением лучезапястных, пястно-фаланговых, проксимальных межфаланговых
суставов кистей и плюснефаланговых суставов. Могут поражаться любые суставы
конечностей. Характерны ощущение утренней скованности, боль, припухлость
суставов, гипертермия тканей над ними (цвет кожи не меняется), симметричность
артрита. Типично постепенное начало болезни с волнообразными колебаниями
выраженности симптомов (иногда в начале болезни отмечаются даже более или менее
длительные ремиссии), медленным, но неуклонным прогрессированием артрита,
вовлечением все новых суставов. Иногда ревматоидный артрит начинается и
относительно длительное время может проявляться моноартритом крупного, чаще
коленного сустава. Известен также вариант острого начала болезни, при котором,
помимо поражения суставов, отмечаются высокая лихорадка и внесуставные
проявления (серозиты, кардит гепатолиенальный синдром, лимфаденопатия и др.).
Развернутая
стадия болезни характеризуется деформирующим, деструктивным (рентгенологически)
артритом. Типичны деформации пястно-фаланговых (сгибательные контрактуры,
подвывихи), проксимальных межфаланговых (сгибательные контрактуры) и
лучезапястных суставов - отклонение кисти во внешнюю сторону (так называемая
ревматоидная кисть) и плюснофаланговых суставов (молоточковидная форма пальцев,
их подвывихи, плоскостопие, hallux valgus, составляющие понятие ревматоидной
стопы. В отдельных суставах могут преобладать воспалительные или
фиброзно-пролиферативные изменения. Чаще изменения в суставах имеют смешанный
характер. Внесуставные (системные) проявления при ревматоидном артрите
наблюдаются относительно нечасто, главным образом при серопозитивной (по
ревматоидному фактору) форме болезни, выраженном и генерализованном суставном синдроме;
частота их нарастает по мере прогрессирования заболевания. К ним относят
подкожные (ревматоидные) узелки, которые чаще располагаются в области локтевого
сустава, серозиты - обычно умеренно выраженные адгезивный (спаечный) плеврит и
перикардит; лимфаденопатию, периферическую невропатию - асимметричное поражение
дистальных нервных стволов с расстройствами чувствительности, редко
двигательными расстройствами; кожный васкулит, чаще проявляющийся точечными
некрозами кожи в области ногтевого ложа.
Клинические
признаки поражения внутренних органов (кардит пневмонит и др.) отмечают редко.
У 10 - 15% больных развивается амилоидоз с преимущественным поражением почек,
для которого свойственно постепенно нарастающая протеинурия, нефротический
синдром, позже - почечная недостаточность. Ревматоидный артрит, для которого,
помимо типичного поражения суставов, свойственны силеномегалия и лейкопения,
носит название синдрома Фелгпи. Показатели лабораторных исследовании
нвспецифичны. У 70 - 80% больных в сыворотке крови выявляется ревматоидный
фактор, эту форму болезни называют серопозитивной. С самого начала заболевания,
как правило, отмечается повышение СОЭ, уровней фибриногена, (2-глобулинов, С -
реактивного белка в крови, а также снижение гемоглобина.
Рентгенологически
выделяют 4 стадии ревматоидного артрита: I стадия (начальная) - только
околосуставной остеопороз; II стадия - остеопороз + сужение суставной щели; III
стадия – остеопороз + сужение суставной щели + эрозии костей; IV стадия -
сочетание признаков III стадии и анкилоза сустава. Раньше всего
рентгенологические изменения при ревматоидном артрите появляются в суставах
кистей и плюснефаланговых суставах.
Выяснение
природы артритогенного патогена, «запускающего» воспалительный процесс в
суставе, остается главной проблемой ревматоидного артрита. Данные клинических и
экспериментальных исследований зарубежных учёных свидетельствуют о том, что
аутоиммунное воспаление в суставах может инициироваться как экзогенным (инфекционным),
так и эндогенным (ауто-) антигеном.
Наиболее
вероятным инфекционным этиологическим фактором ревматоидного артрита являются
вирусы. В современной литературе наиболее часто обсуждается роль ретровирусов,
особенно подгруппы онкорнавирусов. Человеческий Т-лимфотропный вирус I типа
вызывает хронический артрит с пролиферативным синовитом, похожим на
ревматоидный артрит. Однако обнаружить такой вирус у пациентов с ревматоидным
артритом, синдромом Фелти и другими ревматическими болезнями с помощью полимеразной
цепной реакции не удалось.
Вирус
Эпштейна—Барр, являясь поликлональным В-клеточным активатором, способен
индуцировать синтез антител, в частности ревматоидного фактора. Его
обнаруживают в В-лимфоцитах у большинства больных ревматоидным артритом. Высокие
титры антител к различным антигенным структурам вируса Эпштейна—Барр у больных
ревматоидным артритом ассоциируются с более высокой активностью заболевания,
множественным поражением суставов, преобладанием экссудативного компонента,
наличием системных проявлений.
Также в
этиологии данного заболевания отводят место и аутоантигенам.
Аутоантигены,
безусловно, имеют большое этиологическое значение, если не в качестве
первичного инициирующего фактора, то, как вторичного, ответственного за
хронизацию ревматоидного процесса. Гипотетически это можно представить
следующим образом: действие первичного (вероятнее всего, инфекционного)
этиологического фактора вызывает местное воспаление в синовиальной ткани, что
приводит к деструкции суставных тканей и появлению новых аутоантигенов,
«запускающих» аутоиммунный ответ к синовии и хрящу.
Выделяют и
генетические факторы в патогенезе ревматоидного артрита. Заболеваемость
ревматоидным артритом ассоциируется с носительством некоторых генов II класса
HLA. Эти гены имеют общую аминокислотную последовательность. Высказываются
различные предположения о возможном механизме реализации генетической
предрасположенности к ревматоидному артриту.
За последнее
время наше понимание патогенеза ревматоидного артрита значительно расширилось.
В ранних исследованиях воспаления синовиальной оболочки внимание фокусировалось
на В-клеточной гиперактивности и продукции аутоантител. В дальнейшем обнаружили
роль Т-клеток, возникло предположение об антигенспецифическом процессе,
направленном на артритогенный патоген или аутоантиген. Результаты недавних
исследований цитокинов, функции макрофагов и фибробластов свидетельствуют о
более сложных взаимоотношениях иммунокомпетентных и мезенхимальных клеток, что
привело к пересмотру традиционных моделей ревматоидного артрита.
В настоящее
время общепризнанным считается тот факт, что инициирующим процессом является
поглощение артритогенного антигена моноцитом либо его тканевой формой
макрофагом путем пино- или фагоцитоза, расщепление его до активных пептидов, а
затем их выведение на поверхность клетки. Истинный механизм возникновения и
развития ревматоидного артрита все еще остается неизвестным, несмотря на
десятилетия исследовательской работы. Однако существует ряд гипотез, которые в
равной степени важны для понимания патогенеза ревматоидного артрита и не
являются взаимоисключающими.
Список
литературы
1. Боголюбов В.М.
Внутренние болезни. – М.: Медицина, 1983. – 528 с.
2. Гордон Н.Ф. Артрит и
двигательная активность. – К.: Олимпийская литература, 1999. – 136 с.
3. Гордон Н.Ф. Диагностические
критерии ревматоидного артрита. – В кн.: Артрит и двигательная активность. –
К.: Олимпийская литература, 1999, с. 32 - 43.
4. Ревматоидный артрит.
Диагностика и лечение / Под ред. В.Н. Коваленко. - К.: Морион, 2001. - 272 с.