Свойство
|
Cd
|
Co
|
Cu
|
Hg
|
Ni
|
Pb
|
Zn
|
Биохимическая активность
|
В
|
В
|
В
|
В
|
В
|
В
|
В
|
Токсичность
|
В
|
У
|
У
|
В
|
У
|
В
|
У
|
Канцерогенность
|
—
|
B
|
—
|
—
|
B
|
—
|
—
|
Обогащение аэрозолей
|
B
|
H
|
B
|
H
|
B
|
B
|
Минеральная форма распространения
|
B
|
B
|
H
|
B
|
H
|
B
|
H
|
Органическая форма распространения
|
B
|
B
|
B
|
B
|
B
|
B
|
B
|
Подвижность
|
B
|
H
|
У
|
В
|
Н
|
В
|
У
|
Тенденция к биоконцентрированию
|
В
|
В
|
У
|
В
|
В
|
В
|
У
|
Эффективность накопления
|
В
|
У
|
В
|
В
|
У
|
В
|
В
|
Комплексообразующая способность
|
У
|
Н
|
В
|
У
|
Н
|
Н
|
В
|
Склонность к гидролизу
|
У
|
Н
|
В
|
У
|
У
|
У
|
В
|
Растворимость соединений
|
В
|
Н
|
В
|
В
|
Н
|
В
|
В
|
Время жизни
|
В
|
В
|
Н
|
В
|
Н
|
В
|
В– высокая, У — умеренная, Н — низкая
Нахождение в природе
Ионы металлов являются непременными компонентами
природных водоемов. Для понимания факторов, которые регулируют концентрацию
металла в природных водах, их химическую реакционную способность, биологическую
доступность и токсичность, необходимо знать не только валовое содержание, но и
долю свободных и связанных форм металла.
В природе никель находится преимущественно в виде
соединений с S, Аs, SЬ. Присутствие никеля в природных водах
обусловлено составом пород, через которые проходит вода: он обнаруживается в
местах месторождений сульфидных медно-никелевых руд и железо-никелевых руд. В
воду попадает из почв и из растительных и животных организмов при их распаде.
Повышенное по сравнению с другими типами водорослей содержание никеля
обнаружено в сине-зеленых водорослях. Концентрация его может понижаться в
результате выпадения в осадок таких соединений, как цианиды, сульфиды,
карбонаты или гидроксиды (при повышении значений рН), за счет потребления его
водными организмами и процессов адсорбции.
В поверхностных водах соединения никеля находятся в
растворенном, взвешенном и коллоидном состоянии, количественное соотношение
между которыми зависит от состава воды, температуры и значений рН. Сорбентами
соединений никеля могут быть гидроксид железа, органические вещества,
высокодисперсный карбонат кальция, глины. Растворенные формы представляют собой
главным образом комплексные ионы, наиболее часто с аминокислотами, гуминовыми и
фульвокислотами, а также в виде прочного цианидного комплекса. Наиболее
распространены в природных водах соединения никеля, в которых он находится в
степени окисления +2. Соединения Ni3+ образуются обычно в щелочной
среде.
<big>
Применение
Как легирующий компонент многих сортов стали и специальных сплавов; как
катализатор при гидрогенизации, конверсии метана водяным паром и др.; в
производстве щелочных аккумуляторов; в гальванотехнике; в химическом
машиностроении.
Источники
Источников никеля очень много, он проникает в организм как с пищей,
так и через кожу и слизистые оболочки: никелированная посуда, столовые приборы
и приборы для приготовления пищи, пастеризованное молоко и другие продукты,
загрязненные овощи и фрукты, коронки, табакокурение, а также профессиональный
контакт в машиностроении, металлургии, угледобыче, гальванике и других отраслях
промышленности. Наибольшие выбросы никеля в атмосферу отмечены при сжигании
каменного угля. По данным ВОЗ, никель - один из наиболее опасных загрязнителей
окружающей среды.
Соединения никеля в водные объекты поступают также со
сточными водами цехов никелирования, заводов синтетического каучука, никелевых
обогатительных фабрик. Огромные выбросы никеля сопровождают сжигание ископаемого
топлива.
Средние концентрации (мкг/м3) никеля в городах
России.
Никель поступает в атмосферу от предприятий цветной металлургии, на
долю которых приходится 97% всех выбросов никеля, из них 89% на долю
предприятий концерна “Норильский никель”, расположенных в Заполярном и Никеле,
Мончегорске и Норильске.
На карте видно несколько точек с высокими средними концентрациями
никеля в местах расположения концерна Норильский никель: Апатиты, Кандалакша,
Мончегорск, Оленегорск.
В последнее время выбросы никеля от промышленных предприятий снизились
на 28%, средние концентрации – на 35%.
Токсическое действие никеля и его
неорганических соединений
Общий характер действия.
Никель – необходимый микроэлемент,
в частности для регуляции обмена ДНК. Однако, его поступление в избыточных
количествах может представлять опасность для здоровья. Здесь особенно отчетливо
видна справедливость слов Парацельса о том, что “нет токсичных веществ, а есть
токсичные дозы”.
Никель в сочетании с кобальтом, железом, медью также участвует в
процессах кроветворения, а самостоятельно - в обмене жиров, обеспечении клеток
кислородом. В определенных дозах никель активизирует действие инсулина.
Потребность в никеле вполне обеспечивается рациональным питанием, содержащим, в
частности, мясо, овощи, рыбу, хлебобулочные изделия, молоко, фрукты и ягоды.
При повышенных
концентрациях обычно может проявляться в виде аллергических реакций (дерматит,
ринит и пр.), анемии, повышенной возбудимости центральной и вегетативной
нервной системы. Хроническая интоксикация никелем повышает риск развития
новообразований (легкие, почки, кожа) - никель влияет на ДНК и РНК.
Соединения никеля играют важную роль в кроветворных
процессах, являясь катализаторами. Повышенное его содержание оказывает
специфическое действие на сердечно-сосудистую систему. Никель принадлежит к
числу канцерогенных элементов. Он способен вызывать респираторные заболевания.
Считается, что свободные ионы никеля (Ni2+) примерно в 2 раза более
токсичны, чем его комплексные соединения.
Повышенное содержание никеля в окружающей среде приводит к появлению
эндемических заболеваний, бронхиального рака. Соединения никеля относят к 1
группе канцерогенов.
Ni активирует или угнетает ряд ферментов (аргиназу,
карбоксилазу, 5-нуклеозидфосфатазы и др.); влияет на дефосфорилирование
аминотрифосфата. В крови человека Ni связывается преимущественно с
гамма-глобулином сыворотки. После введения
NiCI2 кроликам в сыворотке крови
обнаружен белок—никелоплазмин, идентифицированный как a1-микроглобулин (Nomoto
ев al.; Cotton). Однако, 90% Ni в крови кроликов через 24 ч
связываются с альбуминами, лишь незначительная часть поступившего NiCI2 выявлена
во фракциях а2-глобулина. В организме Ni образует комплексы с биокомплексонами. Ni
имеет особое сродство к легочной ткани, в эксперименте при любом пути введения
| поражает ее. Оказывает влияние на кроветворение, углеводный обмен.
Металлический Ni и его соединения вызывают образование опухолей у животных, а
также профессиональный рак. Канцерогенное действие Ni связывают с
нарушением метаболизма клеток. Соли Ni вызывают поражение кожи человека с
развитием повышенной чувствнтель-ности к металлу.
Острое отравление.
При однократном введении в желудок белых крыс NiCl2—возбуждение,
затем угнетение; покраснение слизистых и кожи; понос. Комплексные соли Ni с
ЭДТА менее токсичны, чем соли неорганических кислот. Введение в трахею
мелкодисперсного Ni в дозах 5 и 100 мг вызывает гибель белых крыс в короткие
сроки от воспаления легких с периваскулярным отеком, кровоизлияниями во всех
внутренних органах. У выживших животных в отдаленные сроки—гиперплазия
лимфоидной ткани вокруг сосудов и бронхов.
У кроликов, кроме того, исхудание, повышение проницаемости сосудов,
изменения на ЭКГ, нарушение функций печени и почек. Аналогичную картину
вызывает Ni2Oз в несколько больших дозах . После введения в трахею
крыс 50 мг Ni(OH)2 или Ni(OH)3 животные погибают в 1—2 сутки при резких
кровоизлияниях и отеке легких; такая же доза
Ni203 переносится без видимых
признаков отравления, кроме похудания и увеличения массы легких . Однократное
введение в трахею крыв. 60 мг пыли, содержащей 95% NiO, через 3 месяца вызвало
развитие мелких пылевых очажков, позднее узелки, состоящие почти, исключительно
из макрофагов. Пыль, содержавшая 64% NiO и NiS, в тех же условиях опыта привела к гибели 2/3
животных в первые 5 суток. У выживших крыс через 9—12 месяцев — диффузный
умеренный перибронхнальный и периваскулярный склероз .
Хроническое отравление.
Животные.
Длительное поступление NiSO4 с водой при суточной дозе 0,54 мг/кг вызывало
у кроликов резкие дегенеративные изменения в печени, почках, сердечной мышце и
гиперплазию селезенки. У крыс, получавших в течение 13 недель NiCI по
0,3 мг/кг (по Ni),—снижение числа эритроцитов, каталазной активности
крови, массы тела. Введение через рот по 4—12 мг/кг Ni(С2H3O2)
и NiС12 в течение 200 дней переносится кошками и
собаками без видимых проявлений токсического действия . Исхудание, снижение
содержания аскорбиновой . кислоты и щелочной фосфатазы во внутренних органах и
слизистой кишечника отмечали у крыс при ежедневной дозе NiCI2
0,5—5 мг/кг (по Ni) в течение 7 месяцев . При добавлении к корму 0,01% NiSО4
(по Ni) у молодых бурых крыс — нарушение активности ряда ферментов в крови и
внутренних органах, повышение активности церулоплазмнна в печени .
Указывают также на повреждение семенников у крыс при длитель-ном введении NiSO4.
Круглосуточное вдыхание в течение 3 месяцев аэрозоля металлического NI
в концентрации 0,02—0,5 мг/м3 сказалось у крыс повышением
артериального давления, эритроцитозом, .сдвигом в активности аргиназы,
каталазы, нарушением выделительной функции печени, повышением копропорфирина в
моче. Аэрозоль NiCl2 в концентрации 0,1 мг/м3 при вдыхании крысами
по 12 ч в день 6 раз в неделю уже через 2 недели вызвал разрастание
бронхиального эпителия, клеточную инфильтрацию альвеолярных перегородок.
Круглосуточное воздействие концентраций 0,005—0,5 мг/м3 (по Ni)
сопровождалось также угнетением иодфиксирующей функпии щитовидной железы .
Вдыхание NiO в концентрации 120 мг/м3 по 12 ч в день уже
через 2- недели вызвало макрофагальную реакцию и клеточную инфильтрацию
альвеолярных перегородок у крыс, а при 80—100 мг/м* по 5 ч в день в течение
9-12 месяцев развивался умеренный склероз легких с, образованием клеточных
узелков в лимфатических железах и слущиванием бронхиального эпителия . У
молодых хомяков вдыхание 39—170 мг/м3 по 6 ч в день в течение 3 недель и 61,6 мг/м3
в течение 3 месяцев не вызывало заметных сдвигов. В легких задержалось ~20%
вдыхаемой NiO, которая удалялась довольно медленно .
Аэрозоль Ni2O3 в концентрации 340—360мг/м3 по 1,5 ч в
день в течение 4 месяцев сначала увеличил число эритроцитов и содержание
гемоглобина, а затем эта показатели вернулись к норме. Из 20 крыс 7 пали в
первый период затравки. При микроскопическом изучении погибших и убитых после
4 месяцев отравления—воспалительные изменения слизистой верхних дыхательных
путей, очаговая десквамативная или катарально-геморрагическая пневмония.
Вдыхание пыли файнштейна (11,3% металлического Ni, 58,3% Си) или пыли
из электрофильтров (52,3% NiO) по 5 ч в день 5 раз в неделю в течение 6 месяцев
в концентрации 70 мг/м3 привело к гибели 24 крыс в первом случае и 6
во втором. В обоих случаях — фазное изменение уровня сахара в крови, нарушение
соотношения белковых фракций в сыворотке крови и снижение в ней содержания
холестерина. Несколько повысилось число эритроцитов и уровень гемоглобина,
число ретикулоцитов и эритробластическая реакция костного мозга.
Патологоанатомически—бронхит, пневмонии и фиброзные изменения. В печени —
обеднение гликогеном и дистрофические изменения; в почках — повреждения
эпителия канальцев и атрофия клубочков. При концентрации обоих аэрозолей 7 мг/м3
и той же длительности воздействия уловимых изменений не отмечено . При
вдыхания пыли цинк-никелевых ферритов
(FeO, ZnO и NiO) в концентрации
100—120 мг/м у крыс картина отравления, сходная с полученной при ингаляции
одной NiO .
Человек.
В производстве аккумуляторных батарей при содержании в исходном
продукте 72% Ni выявлено отсутствие или снижение обоняния при концентрации N1 в
воздухе 16—560 мг/м3. При 10—70 мг/м3 (в воздухе еще и Cd) и
стаже 8 лет и более—белок в моче. При стаже 5—10 лет 84% рабочих жаловались на
головные боли, головокружение, раздражительность, понижение аппетита,
эпигастральные боли, одышку. Часто наблюдались снижение кровяного давления,
функциональные нарушения центральное нервной системы, гипо- и анацидные
гастриты, нарушения антитоксической и протромбннообразовательной функции
печени, тенденция к лейкопении, лимфо- к моноцитозу. Сходные изменения
обнаружены у рабочих производства щелочных аккумуляторов при получении массы,
содержащей Ni(OH)2 и NiSO4 . При электролитическом получении Ni у
рабочих основных специальностей частые носовые кровотечения, полнокровие зева и
бронхов, резкие изменения слизистой носа и даже прободение носовой
перегородки, трудно снимаемый серый налет на краю десен, темные налеты на
языке. Концентрация NiSO4 обычно не превышала 0,2—8 мг/м3, но иногда
доходила до 70 мг/м'. Но одновременно в воздухе был туман H2S04 в
концентрациях 25—195 мг/м3.
Из обследованных 458 рабочих цехов электролитического рафинирования Ni
при концентрации Ni в воздухе 0,02—4,53 мг/м3 (дополнительно
в воздухе H2S04; стаж 10 лет и выше) у 357 человек—носовые
кровотечения, частый насморк, нарушение обоняния, хронические синуситы.
Изменения придаточных полостей носа обнаружены у 302 человек. Поражения лобных
пазух протекают довольно скрытно и выявляются рентгенологически . При получении
Ni гидрометаллургическим способом из сульфидных руд при концентрации гидрозоля
солей никеля.0,021—2,6 мг/м3 (в воздухе также пары H2SO4)—поражения
слизистой носоглотки в 4—7 раз чаще, чем у рабочих других цехов . Описаны
случаи бронхиальной астмы у работающих с Ni . При повышенном содержании Ni в атмосферном
воздухе— сдвиги в периферической крови, анемия, ретикулоцитоз, а также снижение
кислотности желудочного сока . В производстве никелевых ферритов (концентрация
пыли в воздухе 11 —180 мг/м3) среди 145 рабочих при среднем стаже до
4 лет у 88 человек — умеренная анемия, лейкоцитоз или лейкопения,нарушение
стойкости эритроцитов .
Канцерогенное действие.
Предполагают, что канцерогенное действие Ni связано с внедрением его в
клетки, где он вызывает нарушения ферментных и обменных процессов, в результате
которых, возможно, образуются канцерогенные продукты. Никель связывается с РНК,
значительно меньше с ДНК, вызывая нарушения структуры и функции нуклеиновых
кислот , и с гистамином . Опасность бронхогенного рака при вдыхании
Ni, возможно, зависит и от задержки его в легких.
Животные.
В эксперименте опухоли получены от металлического Ni, NiO,сульфидов, но
не от растворимых солей . Бластомогенный эффект по-видимому, не зависит
от степени растворимости, а возможно, от проникания Ni в клетку и изменений,
вызываемых в клеточных мембранах. Металлический Ni, введенный в носовую
полость, в плевру и бедренную кость, вызвал злокачественные опухоли
(частично—остеогенные саркомы) у 30% белых крыс, погибших в течение 7—16
месяцев после введения. В результате вдыхания пыли чистого Ni, полученного из Ni(CO)4,
с дисперсностью до 4 мкм (6 ч в день 4—5 раз в неделю в течение 21 месяца)
белые мыши, белые крысы и морские, свинки погибали чаще всего в течение первых
12—15 месяцев. У морских свинок и большинства крыс—множественные аденоматозные
разрастания в альвеолах легких и гиперпластическая пролиферация эпителия
конечных бронхов. У 6 морских свинок—раковые опухоли. У крыс и хомяков,
вдыхавших пыль металлического Ni вместе с
SOi, развивались воспалительные
изменения, бронхоэктазы, метаплазия легочного эпителия, но не выявлено раковых
опухолей в легких. По-видимому, раздражающее действие SO2 не
стимулировало бластомогенноё действие Ni. На месте имплантации NiS в
мышцах крыс возникали фибромио- саркомы, дающие метастазы в легкие .
Человек.
Рак носа, придаточных полостей и легких в Англии давно отнесен к
профессиональным заболеваниям. Показано, что у работающих с Ni и его соединениями
риск заболевания раком легких в 5 раз, а раком носа и его придаточных полостей
в 150 раз превышает нормальную частоту этих заболеваний . На
повышенную опасность рака легких среди рабочих, занятых рафинированием Ni и
производством его солей. К t974
г. , было известно 253 случая
профессионального рака верхних дыхательных путей и легких у рабочих
производства Ni . У рабочих, занятых электролитическим получением Ni,
при вдыхании паров электролита, содержащего
NiSO4 через 6—7 лет на фоне
аносмии, перфорации носовой перегородки развивался рак носа и его придаточных
полостей . Известен случай развития ретикулосаркомы носовой полости у
работницы, занимавшейся 5 лет никелированнем и вдыхавшей туман (аэрозоль) солей
Ni. Возможно, усугубляющим было раздражающее действие других ингредиентов ванн .
Описаны случаи рака легких среди работающих, по добыче, обогащению н
переработке медно-никелевых руд .
По некоторым данным, смертность от рака легких, полости носа и его пазух
составляет 35,5% всех смертей рабочих, занятых электролизом и рафинированием Ni .
Среди работающих на никелевых производствах выявлена повышенная смертность от
рака по сравнению с контрольными данными. На первом месте был рак легких, на
втором — желудка. Наиболее часто страдали работавшие при пирометаллургических
процессах в обжиго-восстановительных цехах (стаж 12—23 года, концентрации пыли
колебались в пределах порядка 10—103 мг/м3; в ней
содержалось 7й% Ni в виде сульфидов, NiO или металлического Ni). Высока смертность от
рака в цехах электролиза при наличии в воэдухе аэрозолей NiCl2 и NiSO4.
Средний стаж работы у умерших от рака легких 7—13 лет, от рака желудка—10—14 .
Действие на кожу.
Считают , что Ni не обладает прямым раздражающим действием на
кожу. Однако у никелировщиков, у работающих на производстве Ni
электролизом и имеющих контакт с его солями наблюдаются никелевая экзема,
“никелевая чесотка”: фолликулярно расположенные папулы, отек, эритема,
пузырьки, мокнутие. Профессиональные никелевые дерматиты составляют 11% всех
профессиональных заболеваний кожи, а в электролитическом производстве Ni—15%. У
работающих в гидрометаллургическом производстве Ni заболевания кожи в 2— 4 раза
чаще, чем в других цехах, и обнаружены у 5,5% среди 651 осмотренных рабочих .
Ni и его соединения—сильные сенсибилизаторы. У морских свинок
сенсибилизация вызывается внутрикожным введением NiSO4. Соединяясь с
белками эпидермиса, Ni образует истинный антиген. У больных никелевыми
дерматозами определяли циркулирующие в крови антитела . Связывание Ni в комплексные
соединения снижает его сенсибилизирующее, но не раздражающее действие. В
опытах на морских свинках лаурилсульфат натрия предотвращал развитие
сенсибилизации к Ni. Диметилдитиокарбамат натрия и диметилглиоксим ослабляют
кожные реакции у чувствительных к Ni лиц, по-видимому, при этом образуются и
соответствующие комплексные соединения .
Чувствительность человека к сенсибилизирующему действию Ni очень
велика. Описаны случаи аллергических поражений у кассирш банков, имевших дело с
металлическими монетами . Источником аллергии могут быть даже
инъекционные иглы . У кроликов аппликация Ni на кожу вызвала картину
отравления и гибель. Металл обнаруживался в мальпигиевом слое кожи, в сальных и
потовых железах. Через изолированную кожу трупа человека
проходит 1,45 мкг Ni/см3 , Применение растворителей вместе с
соединениями Ni способствует, их прониканию в кожу.
Поступление в организм, распределение и
выделение.
Предельно допустимая концентрация.
Окись никеля(П), окись никеля(Ш),сульфиды никеля (в пересчете на Ni)
0,5 мг/м3.
Соли никеля в виде гидроаэрозоля (в пересчете на Ni) 0,0005 мг/м3
.
Аэрозоль медно-никелевой руды— 4 мг/м* . Для аэрозолей файнштейна,
никелевого концентрата, пыли электрофильтров никелевого производства
рекомендуется 0,1 мг/м3 .
Индивидуальная защита. Меры предупреждения.
Респираторы изолирующие, шланговые противогазы или
респираторы. Максимальное устранение прямого контакта соединений Ni с кожей.
Защитная паста ИЭР-2, ланолино-касторовая мазь (ланолина 70, касторового масла
30 частей),'смазывание кожи рук 10% диэтилтиокарбаматом или диметилглиоксимом,
мазью с ЭДТА. Снижение концентрации электролитов в ваннах при никелировании,
устранение ручной загрузки и выгрузки ванн, механизация операций
никелирования.
Предварительные и периодические медицинские осмотры
работающих с Ni и его соединениями (электролиз, применение и разливка)
1 раз в 12 месяцев, дерматологом 1 раз в 6 месяцев, отоларингологом (при
работе с NiSO4)—1 paз в месяц . Для рабочих, занятых никелированием,
— 1 раз в 12 месяцев. Рекомендуется проведение кожных тестов при приеме на
работу с соединениями Ni, а при проведении медосмотров—рентгенография
придаточных полостей носа. Организация ингаляториев при производствах.
Рекомендуют проведение ежегодных онкологических осмотров работающих в основных
цехах производства Ni, а в список профессиональных болезней, помимо рака
верхних дыхательных путей и легких у работающих в производстве Ni, включить
также и рак желудка.
Тетракарбонил никеля
Ni(CO)4
Встречается в табачном дыме—2,9 мкг на сигарету
.
Применяется как катализатор при синтезе полиформальдегида, карбоноаых кислот и их
ангидридов; как источник СО при синтезе эфиров акриловой кислоты; для
получения N1 по способу Монда.
Получается действием СО на свежевосстановленный
Ni при 50—80°.
Физические и химические свойства. Бесцветная жидкость. Т. плавл. —25°s. ' т. кип. 43°; т. разл. >180°; плоти.
1,32; давл. паров 380 мм рт. ст. (25°); раств. в воде 0.018 г/100 г (9,8°);
раств. в сыворотке крови в 2,5 раза выше, чем в воде. Растворим в большинстве
органических растворителей. Связь Ni и СО относительно слаба, образующаяся при
распаде СО активнее свободной. Пары в присутствии воздуха взрывоопасны.
Общий характер действия.
Раздражает глубокие дыхательные пути, вызывая пневмонии и отек легких
независимо от пути поступления в организм. Значительное общетоксическое
действие направлено и на нервную систему. Ингибирует аминопиридиндеметилазу,
цитохром-450, триптофанпирролазу, бензпирен, гидролазу. Угнетает синтез РНК,
белков, что, возможно, связано с подавлением активности РНК-полимеразы в ядрах
клеток. Полагают, что влияние на индукцию ферментов как-то связано с
канцерогенным действием Т.Н.
Неясно, действует ли Т.Н. целой молекулой или продуктами расщепления.
Однако после вдыхания или введения в вену Т. Н. выделяется с выдыхаемым
воздухом, а также циркулирует в крови какое-то время как таковой. Т.Н.
подвергается внутриклеточному метаболизму с образованием Ni и СО. Клеточными
окислительными системами Ni окисляется в
Ni и частично связывается с
нуклеиновыми кислотами, он имеет особое сродство к РНК; часть его
транспортируется в плазму. СО образует карбоксигемоглобин и, в конечном счете,
выдыхается. Очень незначительная часть Т. Н. окисляется до СО2. Даже при
смертельных концентрациях или дозах и полном и быстром разложении Т.Н образовавшаяся
СО не может дать выраженной картины отравления .
Острое отравление.
Животные.
Вдыхание 0,01—0,2 мг/л в течение 2 ч вызывает у белых мышей снижение
потребления О2 еще до развития отека легких. Смертельная концентрация для 50%
мышей при вдыхании паров в течение 10—30 мин 0,07—1. мг/л. Явно
выражено хроноконтрационное действие Т. Н.Средняя продолжительность жизни
кролика после 30-минутного вдыхания 0,01—* 0,037 мг/л — 3,3 суток . Для
кошек и собак при экспозиции 30 мин смертельна концентрация 2—2,5 мг/л. Животные
погибают в первые 24 ч от отека легких . Сразу
после вдыхания животные возбуждены, затем наступает вялость, некоторое время
(2—24 ч) не отмечается "признаков отравления, после чего появляется и
нарастает одышка. У собак кроме одышки — повышение температуры, мышечные
подергивания, повышение обмена катехоламинов, протеинемия, усиленный диурез,
сменяющийся его падением. Патологоанатомически—очаговые кровоизлияния и отек
легких. Изменения в бронхах и бронхиолах выражены слабо. Заметно повреждены
капилляры. В ряде случаев очаги ателектаза и кровоизлияний заполняются
клеточными элементами или нежной соединительной тканью. Описаны также
кровоизлияния в головном мозге, дегенеративные изменения в печени, почках,
надпочечниках, поджелудочной железе.
Человек.
Запах Т.Н. ощущается при 0,0035—0,0139 мг/л. Отравление характеризуется
общим недомоганием, головной болью, головокружением, раздражением слизистых,
как при вдыхании СО, но после скрытого периода (от нескольких часов до 2
суток) развивается одышка, кашель, повышение температуры, цианоз. В более
легких случаях состояние сходно с “литейной лихорадкой”; при соответствующей
терапии выздоровление через 10—14 дней. В более тяжелых случаях кашель
нарастает, в легких хрипы; границы сердца расширены, пульс учащен, неритмичный,
кровяное давление повышено, данные ЭКГ указывают на ишемию миокарда. Возможны
судороги, бред. Описано значительное число смертельных случаев, чаще через
10—14, но иногда и на 2—4 день. В крови—лейкоцитоз, иногда лейкопения с
агранулоцитозом. Отмечены нарушения углеводной и антитоксической функции
печени, а также ее протромбинообразовательной способности. В легких чаще
пневмонии и отек. Концентрация карбоксигемоглобина в крови иногда доходила до
6% и только один раз была 15% . Характерно повышение содержания Ni в
крови и моче. Полагают, что при концентрации в моче 10 мкг% могут уже
проявляться первые симптомы отравления. При 25 мкг% в первые 8ч прогноз
благоприятный, а при 50 мкг% следует немедленно госпитализировать
пострадавшего, так как. отравление может быть тяжелым. На
вскрытии—воспаление и отек легких, иногда фиброзные изменения; отек и мелкие
кровоизлияния в головном мозге, особенно в подкорковых образованиях, а также в
шейном и грудном отделах спинного мозга . Как последствия острого отравления
наблюдались фиброзная тяжистость в легких . У пожилых лиц оставались
пневмосклероз, эмфизема, дыхательная недостаточность. У более молодых
изменения в легких нормализовались, динамическое наблюдение в течение
нескольких лет установило полное выздоровление.
По некоторым данным , при концентрации в воздухе 0,028 мг/л тяжелое
отравление может возникнуть при экспозиции 4 мин, но есть указания, что
смертельной. может быть концентрация 0,021 мг/л.
Хроническое отравление
Животные.
При вдыхании 0,03—0,06 мг/л 3 раза в неделю в течение 30 месяцев из 46
крыс за первый год погибло 14. В легких погибших—воспалительные изменения,
метаплазия бронхиального эпителия. Из 9 крыс, проживших 2 года и более, у 2
обнаружен плоскоклеточный рак легких и повышенное содержание Ni в легких и
почках . Вдыхание 0,0058 мг/л по 4 ч -в день 5 раз в неделю в
течение 3 недель вызвало у крыс воспаление и отек легких, нарушение углеводного
обмена, антитоксической функции печени. Картина отравления сходна с вызываемой
пылью никеля. При 0,00054 мг/л по 5 ч в день 5 раз в неделю в течение 16 недель
у мышей и крыс сдвиги в периферической крови, нарушения углеводного обмена,
функций печени, содержания SH-групп крови. В легких — полнокровие, кровоизлияния,
клеточная инфильтрация межальвеолярных перегородок, высокое содержание Ni.
В печени и почках—дистрофические изменения, атрофия фолликулов селезенки
. При внутривенном введении 8—9-недельным крысам Т.Н. 6 раз с
интервалом 2—4 недели у 15—16,4% развились опухоли (в контроле 4,3—6,3%).
Злокачественные опухоли были различного строения и локализовались в разных
органах. После непосредственного введения в легкое крыс 0,02
мл суспензии Ni, образовавшегося после разрушения Т. Н'., 25% из 34 крыс
погибли в течение 3 суток. После повторного (через год)' введения той же дозы
спустя 24 месяца обнаружен 1 случай плоскоклеточного рака в том же легком, 2
рака в эндометрии и коже, а также аденоматозные разрастания в бронхах.
Человек.
При концентрации Т. Н. в воздухе рабочих помещений 0,0036— 0,0045 мг/л
(в отдельных случаях до 0,05 мг/л) у рабочих со стажем 1,5 года не выявлено
отклонений, которые могли быть связаны с воздействием Т.Н. У 25% работающих
содержание Ni в моче к концу дня было повышено до 1 мг/л . В производстве Ni
(монд-процесс) концентрация Т.Н. в воздухе цехов в течение ряда лет колебалась
в пределах 0,005—0,008 мкг/л, в отдельных местах 0,3—8 мкг/л, а при чистке
аппаратов от 20 до 90 мкг/л. Как правило, СО отсутствовала. Динамическое
наблюдение за работающими в этих условиях в течение 5—6 лет выявило
функциональные расстройства центральной нервной системы, заболевания верхних
дыхательных путей, изменения в периферической крови, повышенную заболеваемость
желудочно-кишечного тракта, повышенное выделение Ni с мочой. Выявленная
патология нарастала со стажем .
Считается доказанным, что при длительном контакте Т. Н. может быть причиной
профессионального рака носа и его придаточных полостей, а также легких . Doll
сообщает, что за 1948—1956 гг. от рака легких умерло 48 рабочих обследованного
им никелевого производства, т. е. 25% всех умерших за это время рабочих данного
производства. За этот же период зарегистрировано 16 смертей от рака носовой
полости; от этого заболевания работающие на данном производстве погибали в 150
раз чаще, чем остальное население Англии. По данным Нуерег, за 1923—1948 гг. в
производстве никеля через Т.Н. было зарегистрировано 48 случаев рака носа и 82
случая рака легких. При вскрытии 5 рабочих аналогичного производства в 4
случаях обнаружен рак легкого на фоне длительного воспалительного и фиброзного
процесса . Напротив, в производстве Т.Н. в ФРГ случаи рака
легких редки. При многолетних наблюдениях среди 83 рабочих этих производств
зарегистрирован один случай рака легких у 60-летнего рабочего—заядлого курильщика.
Поступление в организм и выделение.
Задержка Т. Н. в дыхательных путях кролика составляет в среднем 29% .
Концентрация Ni в крови и органах животных быстро падает после однократного
поступления. Выделение протекает весьма интенсивно через почки, выводящие за 3
суток 62% (в пересчете на Ni) адсорбированного крысами Т. Н.
Предельно допустимая концентрация 0,0005 мг/м3 .
Индивидуальная Защита. Меры предупреждения.
При повышенных концентрациях Т.Н.—фильтрующий промышленный противогаз
марки' П-2. Его защитное действие рассчитано на 2,5 ч при концентрации Т.
Н. 0,005 мг/л и СО 0,1 мг/л. В присутствии СО допускается привес
коробки противогаза на 45 г, после чего она уже непригодна. В случае
резко повышенных концентраций—шланговые противогазы. Спецодежда, перчатки. Указывают
на целесообразность профилактического введения рабочим диэтилкарбамата .при концентрации
у них в моче свыше 10 мкг%~никеля. Полная герметизация всех процессов и
оборудования, где возможно образование и выделение Т. Н. Обязательное
продувание всех аппаратов перед их открыванием. Постоянный контроль за содержанием
Т. Н. в воздухе рабочих помещений. Предварительные и периодические, 1 раз в 12
месяцев медицинские осмотры работающих. Наблюдение за лицами, у которых
выявлено повышенное содержание Ni в моче. Ознакомление работающих с опасностью Т.Н., с
его запахом, опасными моментами работы в конкретных условиях.
Список использованной литературы
1.
“Вредные вещества в
промышленности”, том 3.Химия 1977г.
2.
Антоньев А. А. “Гигиена
труда”1964г.
3.
Михеев М. И. “Материалы по
токсикологии карбонила никеля”. 1970г.
4.
Ицкова А. И. “Фармакология
и токсикология” т. 32 1969г.
УГТУ-УПИ
Кафедра
общей и неорганической химии
РЕФЕРАТ
Выполнила:
Юревич Е. А.
Группа: Х-410
Преподаватель: Перельман Е. Б.
Г. Екатеринбург
1999 г.